[摘 要] 目的：探讨紫草素（SK）联合肿瘤细胞裂解物（TCL）刺激的DC疫苗的抗肿瘤效果。方法：体外制备SK和TCL刺激的正常小鼠源的DC疫苗，流式细胞术检测DC表面CD80、CD86的荧光强度。流式细胞术检测与SK + TCL刺激的DC共培养后的正常小鼠脾T细胞中T-bet和RORγt的表达，ELISA检测共培养上清液中IFN-γ、IL-12P70和TNF-α的含量。建立Lewis肺癌3LL细胞荷瘤小鼠模型，分为PBS（1 mL）+ TCL（5 × 105个细胞/100 μL）、SK-L（1.25 mg/kg） + TCL、SK-M（2.5 mg/kg） + TCL、SK-H（5 mg/kg） + TCL、紫杉醇（PTX 2 mg/kg） + TCL疫苗组。疫苗接种结束后10 d，检测移植瘤体积和小鼠生存率，LDH法检测脾CTL的杀伤能力。结果：SK + TCL刺激的DC疫苗表达出高水平CD80、CD86（均P < 0.01）；DC与T细胞共培养液上清中IL-12P70、IFN-γ、TNF-α含量均显著上升（均P < 0.01），T细胞中T-bet和RORγt的表达显著性上调（均P < 0.01）。成功构建Lewis肺癌荷瘤小鼠模型，SK-H + TCL刺激的DC疫苗治疗显著延缓了的移植瘤生长并提高了小鼠的存活率，且可强烈诱导脾CTL的杀伤能力（均P < 0.01）。结论：SK + TCL刺激的DC疫苗可激活DC至成熟状态，上调T细胞中T-bet和RORγt的表达，启动Th1效应细胞，SK体内治疗Lewis肺癌荷瘤小鼠具有良好的抗肿瘤效果。

[摘 要] 目的：探讨高良姜素（Gal）是否通过调节cGAS/STING信号通路影响骨肉瘤MG63细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡。方法：体外培养人骨肉瘤MG63细胞，分别使用0、5、15、25、50、100、200 μmol/L的Gal培养48 h后，CCK-8法检测Gal对细胞活力的影响。将MG63细胞分为对照组（未处理细胞）、Gal低浓度组（Gal-L组，50 μmol/L Gal处理）、Gal高浓度组（Gal-H组，100 μmol/L Gal处理）和Gal-H+STING抑制剂组（Gal-H+H-151组，100 μmol/L Gal+8 μmol/L H-151处理）。采用EdU染色法、划痕愈合实验、Transwell小室法、流式细胞术检测各组细胞增殖活力、迁移、侵袭和凋亡能力，WB法检测各组细胞中cGAS、STING蛋白的表达水平。结果：与对照组比较，Gal-L组、Gal-H组细胞增殖活力、迁移、侵袭能力均显著降低（均P<0.05），细胞凋亡率和cGAS、STING蛋白表达水平均显著升高（均P<0.05）；与Gal-H组比较，Gal-H+H-151组细胞增殖活力、迁移和侵袭能力均显著升高（均P<0.05），细胞凋亡率和cGAS、STING蛋白表达水平均显著降低（均P<0.05）。结论：Gal可能通过激活cGAS/STING信号通路抑制骨肉瘤MG63细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。