<b>Objectiveb> To evaluate the curative effect ofeliminating flatulence and laxative cream on patients with advanced hepatocellular carcinoma and opioid-associated constipation（OIC）. <b>Methodsb> 120 patients with advanced liver cancer complicated with OIC who were treated at the Third Affiliated Hospital of Naval Medical University from June 2021 to December 2022 were selected as the study subjects. The patients were divided into a control group（lactulose+conventional treatment）and an experimental group（eliminating flatulence and laxative cream + conventional treatment）using a randomized numerical table method. Two groups were compared in terms of defecation, quality of life, and comprehensive post-treatment evaluation（economic cost, number of occurrences of diarrhea, and whether or not there was a change in the dosage of opioids used）. <b>Resultsb> After 28 d of intervention, both groups showed better results in relieving OIC（P<0.05）, and the experimental group was significantly better than the control group in terms of the quality of life of patients with advanced hepatocellular carcinoma, the economic cost and the number of diarrhea（P<0.05）. <b>Conclusionb> In the treatment of OIC in patients with advanced hepatocellular carcinoma, constipation could be relieved by using both topicaleliminating flatulence and laxative cream and oral lactulose solution. Among them, antieliminating flatulence and laxative cream was more acceptable to patients and superior in terms of quality of life and economic cost, which could be a better choice for improving patient satisfaction and safety.

[摘 要] 目的：探究敲减间质表皮转化因子（MET）表达对人喉鳞状细胞癌（LSCC）Hep-2细胞生长、迁移及5-氟尿嘧啶（5-FU）和顺铂敏感性的影响。方法：通过基因表达综合数据库（GEO）及癌症基因组图谱（TCGA）数据库数据分析人LSCC组织中MET mRNA的表达水平；常规培养正常人支气管上皮细胞16HBE与人LSCC细胞Hep-2、KBV200和TU212，采用qPCR法和WB法检测16HBE、Hep-2、KBV200和TU212细胞中MET基因和蛋白的表达水平。用LipofectamineTM 3000将MET敲减质粒（si-Met）和对照质粒（si-NC）转染至Hep-2细胞中，分为空白对照组，si-NC组和si-Met组。采用MTT法、流式细胞术、划痕愈合实验分别检测各组Hep-2细胞的增殖、迁移能力、周期分布以及对5-FU和顺铂的敏感性。结果：数据库数据分析显示LSCC组织中MET mRNA呈高表达（P < 0.05），Hep-2、KBV200和TU212细胞中MET mRNA和蛋白的表达水平也均明显高于16HBE细胞（均P < 0.01）。敲减MET表达后，Hep-2细胞中MET mRNA及蛋白表达水平均明显降低（P < 0.01或P < 0.001）、细胞增殖活力显著下降（P < 0.000 1）、G0/G1期细胞数量明显升高（P < 0.000 1）、S期细胞数量明显降低（P < 0.000 1）。敲减MET表达后，不同浓度5-FU或顺铂对细胞增殖的抑制率均显著升高、药物半数抑制浓度（IC50）均降低（均P < 0.000 1），划痕愈合率明显降低、迁移能力下降（均P < 0.05）。结论：MET在人LSCC组织和细胞中呈高表达，敲减MET可有效抑制Hep-2细胞中MET的表达，抑制细胞增殖、迁移能力，使其周期阻滞于G1期，增强Hep-2细胞对5-FU和顺铂的敏感性。

[摘 要] 目的：本研究旨在探讨融合抗氧化酶GST-SOD1-X-R9（GS1XR）对正常鼻咽上皮细胞NP69的放射防护作用及其可能的机制。方法：培养NP69细胞，分为空白对照（Untr）组、EGFP-GS1组、EGFP-GS1R组和EGFP-GS1XR组，检测0.5 mg/mL不同融合抗氧化酶的跨膜效应。用CCK-8法测定3种融合抗氧化酶在0～1 mg/mL质量浓度范围内的细胞毒性。以DCFH-DA荧光探针测定0～6 Gy X射线和不同剂量（0～1 mg/mL）GS1XR对NP69细胞内ROS水平的影响。进一步实验将NP69细胞分为Untr组、4 Gy X线单纯照射Ctrl组和照射前分别预处理GS1、GS1R、GS1XR及阿米福汀（AMFT，4 μg/mL）组，检测细胞内ROS水平，流式细胞术检测细胞的凋亡率，用WB法检测Nrf2入核量、抗氧化基因GCLC以及抗凋亡因子Bcl-2和凋亡因子BAX的表达。结果：实验结果显示，EGFP-GS1不具备跨膜能力，而EGFP-GS1R和EGFP-GS1XR能够有效跨膜进入NP69细胞（P < 0.000 1）。经24 h处理后，3种融合抗氧化酶均使细胞活力保持在80%以上，其中GS1XR处理组的细胞活力维持在100%以上。4 Gy X射线照射显著增加细胞内ROS水平（P < 0.01），GS1XR以剂量依赖方式清除辐射诱导的ROS。与Ctrl组相比，GS1XR显著降低受照细胞内的ROS水平（P < 0.05），促进Nrf2的入核（P < 0.01），上调抗氧化基因GCLC（P < 0.000 1），降低细胞的凋亡率（P < 0.000 1）和抗凋亡因子Bcl-2（P < 0.001）的表达，并下调促凋亡因子BAX的表达（P < 0.05）。GS1XR的整体保护作用与GS1R相似，且与阿米福汀效果相当。结论：融合抗氧化酶GS1XR对NP69细胞具有显著的放射防护效应，其机制可能与其可进入细胞清除受照细胞内ROS，激活Nrf2信号通路，并调节Bcl-2和BAX的表达有关，GS1XR有望成为一种新型的放射防护剂。

[摘 要] 目的：探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白11（LRP11）在结直肠癌（CRC）组织中的表达及其对结肠癌SW480细胞增殖与凋亡的影响。方法：利用生物信息学方法分析TCGA数据库中LRP11在CRC组织中的表达水平。用慢病毒感染技术分别将sh-LRP11及sh-NC质粒转染至SW480细胞，采用qPCR、WB法检测感染后各组细胞中LRP11的mRNA和蛋白的表达，CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞的增殖活力、凋亡率及细胞周期分布情况，WB法检测SW480细胞中cyclin D1、BAX、Bcl-2、β-catenin、活化β-catenin等蛋白的表达水平。结果：TCGA数据库数据分析显示，LRP11 mRNA在CRC组织中的表达水平显著高于正常组织（P<0.05）。与sh-NC组比较，sh-LRP11组SW480细胞的增殖活力明显降低、细胞凋亡率显著升高（均P<0.01），细胞中BAX表达显著升高、Bcl-2表达显著降低（均P<0.01）；G0/G1期细胞增多、S期细胞明显减少（均P<0.01），cyclin D1的蛋白表达显著降低（P<0.01）；Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin和活化β-catenin的蛋白表达均显著下降（均P<0.01）。结论：LRP11 mRNA在CRC组织中呈高表达，干扰LRP11表达可抑制结肠癌SW480细胞增殖并促进其凋亡，为CRC提供了一种潜在的治疗靶点。

[摘 要] 目的：探究炎症标志物对晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者抗PD-1治疗疗效及安全性的预测价值。方法：动态监测2018年1月至2020年12月在海军军医大学第一附属医院接受抗PD-1治疗的222例晚期NSCLC患者的血清炎症标志物，应用ROC曲线计算最佳截断值并将炎症指标分为高和低水平两组。以Log-Rank检验和Kaplan-Meier法分析患者临床病理特征及各炎症标志物水平与患者预后的关系，单因素和多因素Cox回归分析估算PFS和OS的风险比。Fisher精确检验分析各炎症标志物基线水平高和低两组与免疫相关不良反应（irAE）的相关性，Wilcoxon秩和检验比较治疗前（基线）与首次PR、PD时及发生irAE时各炎症标志物水平的差异。结果：血清炎症标志物NLR、MLR、PLR、LDH、CRP和IL-6基线水平升高与患者的PFS和OS显著缩短有关（圴P<0.01）。多因素分析结果显示，基线升高的PLR、MLR和LDH是PFS和OS的独立危险因素（P<0.05或P<0.01）。NLR、LDH、CRP和IL-6水平在患者首次获得PR时显著降低（P<0.05或P<0.01），LDH、CRP、IL-6和TNF-α水平在出现PD时显著升高（P<0.05或P<0.01）。发生irAE时，LDH、CRP、IL-6、IL-10和TNF-α水平与基线水平相比显著升高（P<0.05或P<0.01）。结论：晚期NSCLC抗PD-1治疗中炎症标志物水平的下降提示患者病情改善，其水平的上升则提示病情进展且与irAE的发生相关，动态监测炎症标志物可以预测抗PD-1治疗的疗效及安全性，有助于筛选抗PD-1治疗的最佳晚期NSCLC人群。

[摘 要] 目的：探讨胶原三螺旋重复蛋白1（CTHRC1）在膀胱癌组织和细胞中的表达及其对膀胱癌5637细胞迁移和侵袭的影响及其机制。方法：利用TCGA和Arrayexpress数据库中膀胱癌基因表达数据，分析CTHRC1转录和翻译水平。收集2014年9月至2020年12月重庆医科大学附属第一医院手术切除的144例膀胱癌组织和25例全膀胱切除的癌旁组织标本，以及人膀胱癌细胞RT4、5637、T24、UMUC-3、TCCSUP和输尿管上皮永生化细胞SV-HUC-1。采用免疫组织化学染色法、qPCR法和WB法检测膀胱癌组织和细胞中CTHRC1的表达水平，通过Kaplan-Meier曲线分析CTHRC1表达对总生存期（OS）的影响。运用RNAi技术，敲降5637细胞CTHRC1表达后，通过细胞划痕实验和Transwell实验检测CTHRC1表达下调对5637细胞迁移和侵袭的影响。利用基因集富集分析（GSEA）预测CTHRC1相关的潜在信号通路，WB法检测敲降CTHRC1表达对FAK-ERK1/2通路相关蛋白表达的影响。结果：CTHRC1的转录和翻译水平在肌层浸润性膀胱癌（MIBC）组织和细胞中表达显著上调（均P<0.05），CTHRC1高表达组患者5年OS较低表达患者缩短（P<0.05）。干扰CTHRC1表达后，膀胱癌5637细胞迁移及侵袭能力均显著降低（均P<0.01）。GSEA预测显示，CTHRC1高表达组主要富集在黏着斑激酶（FAK）、肌动蛋白细胞骨架调节、FAK和ERK1/2信号通路。WB法实验结果表明，重组CTHRC1蛋白促进膀胱癌5637细胞FAK-ERK1/2信号通路活化（P<0.05或P<0.01）。结论：CTHRC1在MIBC中表达上调，且与膀胱癌患者不良预后密切相关；CTHRC1促进膀胱癌细胞迁移和侵袭，该过程可能与FAK-ERK1/2信号通路的激活有关。

Objective To demonstrate the changes in flexor digitorum and extensor digitorum tension in the affected hands with shear-wave elastography (SWE) before and after manual digitorum sensory stimulation (MDSS) in hemiplegic patients with stroke. Methods A total of 51 hemiplegic post-stroke inpatients in the Department of Rehabilitation Medicine in Second Hospital of Anhui Medical University from April to June, 2020, underwent MDSS completed by a researcher who used a bare thumb and index finger to squeeze each nail bed as well as the sides of each fingertip in the affected hand. The stimulation intensity was the minimum that could cause finger extension without obvious pain, and the interval between two stimulations was five to ten seconds. Muscular tension of the flexor digitorum superficialis, flexor digitorum profundus, flexor pollicis longus and extensor digitorum were assessed with modified Ashworth Scale (MAS) and shear-wave velocity (SWV) of SWE on the affected side before and immediately after MDSS. MAS score was -1 as low muscular tension. Results The MAS scores of all the muscles significantly reduced after MDSS (|Z| > 2.843, P < 0.001); while the changes of SWV were not significantly in all the muscles with initially MAS score of 0 or -1 (t < 1.052, P > 0.05), and it reduced in those muscles with initial MAS scores of one to three (t > 2.672, P < 0.05). The SWV were positively correlated with the MAS scores both before and after MDSS (r > 0.334, P < 0.05). Conclusion MDSS can effectively, immediately, and safely relieves muscle spasms of the flexor digitorum and facilitate active finger extension in the affected hand for hemiplegic patients with stroke. SWE is useful for quantitatively and objectively evaluating muscular tension in the affected hand for hemiplegic patients with stroke.

[摘 要] 目的：探讨CD68+ 肿瘤相关巨噬细胞（TAM）、CD8+ T细胞、Foxp3+ Treg细胞等在肺腺癌（LUAD）组织中浸润分布及其与患者预后的关系。方法：收集2004年9月至2009年4月间在苏州大学附属第三医院手术切除的93例LUAD组织及78例癌旁组织，采用组织芯片（TMA）及多重免疫荧光（mIF）技术检测其中的免疫细胞浸润与分布，Wilcoxon秩和检验比较癌与癌旁组织、癌巢与间质中浸润水平的差异，χ2检验分析其浸润水平及CD8+/CD68+细胞比值与临床病理特征的关系，Kaplan-Meier法和COX模型分析影响患者OS的潜在危险因素。结果：与癌旁组织比较，癌组织中CD68+ TAM、CD8+ T细胞、Foxp3+ Treg细胞浸润水平均显著增加（均P<0.01），间质CD68+ TAM、CD8+ T细胞的浸润水平均显著高于癌巢（均P<0.01）。总CD68+ TAM、癌巢及间质CD68+ TAM浸润水平与淋巴结转移呈正向关联（均P<0.05），癌巢CD68+ TAM浸润水平与T分期呈正向关联（P<0.05），间质CD68+ TAM浸润水平与病理分级呈正向关联（P<0.05）；癌组织中CD8+/CD68+细胞比值与病理分级、淋巴结转移均呈负向关联（均P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，LUAD组织中总CD68+ TAM、癌巢及间质CD68+ TAM高浸润患者OS均短于低浸润患者（P<0.05或P<0.01）、癌组织中CD8+/CD68+细胞比值高患者OS显著长于低比值患者（P<0.05）。多因素COX模型分析示，LUAD患者年龄、TNM分期及癌组织中CD8+/CD68+ 细胞比值是影响患者预后的独立风险因素（P<0.05或P<0.01）。结论:高度浸润的CD68+ TAM与LUAD的进展、侵袭、转移和不良预后显著关联，而高CD8+/CD68+ 细胞比值是影响LUAD患者OS的独立保护因素。

[摘 要] 目的：探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）感染对胃癌细胞共济失调毛细血管扩张突变（ataxia-telangiectasia mutated，ATM）基因表达的影响及其临床意义。方法：从TCGA数据库中获取胃癌相关RNAseq数据，比较ATM基因的表达差异，分析ATM表达与患者临床病理参数的相关性及预后价值，用Kaplan-Meier法进行生存分析，LinkedOmics数据库分析ATM相关基因，用R语言进行GO、KEGG富集分析。选用2019年3月至2019年12月贵州医科大学附属医院12例手术切除的胃癌及癌旁组织标本，以及胃癌细胞系AGS和BGC823，用感染复数40∶1的Hp GZ7菌感染细胞，用免疫组织化学染色法检测胃癌组织中ATM蛋白的表达，qPCR法检测胃癌组织和细胞中ATM mRNA的表达。结果：TCGA数据显示胃癌和Hp感染胃癌组织中ATM miRNA表达水平均显著高于癌旁组织（均P<0.01）；胃癌组织中ATM miRNA表达与患者的T分期、AJCC分期等病理参数呈正相关（均P<0.05），ATM高表达时生存率显著降低（P<0.05）。实验检测显示，胃癌组织标本中ATM蛋白的表达水平明显高于癌旁组织（P<0.01）；Hp感染胃癌细胞中ATM miRNA表达水平显著高于未感染胃癌细胞（P<0.01）。胃癌中ATM基因与NPAT等12 461个基因呈正相关（P<0.05），与MIF等7 764个基因呈负相关（P<0.05）。GO、KEGG富集分析显示，ATM富集到DNA修复复合体、癌症中的转录失调等信号通路。结论：ATM基因在胃癌组织中高表达，患者生存率随表达水平的增高而降低，其与患者的T分期、AJCC分期等病理参数相关，且Hp感染引起ATM表达水平升高可能是Hp引起胃癌的原因之一。

[摘 要] 目的：探讨miR-153-3p对胃癌SGC7901细胞增殖、侵袭和迁移的作用及其机制。方法：收集2018年5月至2020年6月宁夏医科大学总医院收治的60例胃癌患者的癌和配对癌旁组织标本，以及人胃癌细胞系NCI-N87、AGS、SNU-5、SGC7901和胃上皮细胞GES-1，qPCR法检测miR-153-3p在胃癌组织与细胞中的表达水平。将miR-153-3p mimic及mimic对照序列转染至SGC7901细胞，用CCK-8、克隆形成、流式细胞术、TUNEL、Transwell和划痕愈合实验分别检测上调miR-153-3p对SGC7901细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。构建裸鼠SGC7901细胞移植瘤模型，观察miR-153-3p对肿瘤生长的影响。通过生物信息学数据库和双荧光素酶报告基因实验预测并验证miR-153-3p与FZD3靶向关系，WB法检测miR-153-3p对FZD3蛋白及Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达的影响。结果：miR-153-3p在胃癌组织和细胞中表达水平分别显著低于癌旁组织和GES-1细胞（均P<0.01），以SGC7901细胞中表达水平最低。上调miR-153-3p显著抑制SGC7901细胞的增殖、侵袭和迁移能力，并提高细胞凋亡率（均P<0.01），同时上调细胞中E-cadherin表达而下调N-cadherin、MMP2和MMP9表达（均P<0.01）。在体内实验表明，静脉注射miR-153-3p mimic显著降低移植瘤体积和瘤组织中Ki-67表达而上调P57表达（均P<0.01）。机制分析表明，miR-153-3p靶向结合FZD3基因的3′UTR区域，上调miR-153-3p会抑制FZD3表达并上调β-catenin、TCF-4和cyclin D1水平（均P<0.01）。结论：miR-153-3p靶向FZD3并通过Wnt/β-catenin信号通路调控胃癌SGC7901细胞的增殖、侵袭和迁移。