[摘 要] 目的：探究三七总皂苷（PNS）通过JAK2/STAT3通路调控巨噬细胞极化对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的活力的影响。方法：常规培养B16-F10细胞和巨噬细胞RAW264.7，MTT法检测不同浓度PNS对RAW264.7或B16-F10细胞存活率的影响。实验分为空白组（仅B16-F10细胞）、对照组（B16-F10细胞与RAW264.7细胞共培养）、不同浓度（50、100、200 μg/mL）PNS组（B16-F10细胞与RAW 264.7细胞共培养）及200 μg/mL PNS + colivelin[（B16-F10细胞与RAW264.7细胞共培养，0.5 μmol/L colivelin JAK2/STAT3通路激活剂）]组，MTT法、流式细胞术检测各组共培养细胞的存活率和凋亡率，显微镜观察巨噬细胞形态变化；ELISA实验检测上清液中相关细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β的水平，qPCR法检测巨噬细胞极化相关基因诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、IL-12、CD206、精氨酸酶-1（Arg-1）mRNA表达，WB法检测细胞中JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平。结果：不同浓度PNS对单独培养的RAW264.7、B16-F10细胞的存活率均无明显影响（均P > 0.05）。与对照组相比，PNS呈浓度依赖性地促进共培养细胞凋亡、IL-6、TNF-α、IL-1β蛋白和IL-12、iNOS mRNA表达水平均显著增加（均P < 0.05），降低共培养细胞的存活率、JAK2与STAT3蛋白磷酸化水平（均P < 0.05），PNS对共培养细胞的作用部分被colivenlin抑制。结论：PNS通过抑制JAK2/STAT3通路促进M1巨噬细胞极化进而抑制小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的活力。