[摘 要] 目的：探究茯苓酸（PA）是否通过AKT/MDM2/p53通路影响结直肠癌HCT116细胞的恶性生物学行为。方法：常规培养HCT116细胞，并将其分为对照组、MK-2206（AKT抑制剂）组、PA低浓度（PA-L）组、PA高浓度（PA-H）组、PA-H+ SC79（AKT激活剂）组。CCK-8法、细胞克隆形成实验、流式细胞术、Transwell、qPCR法和WB法实验分别检测各组HCT116细胞的增殖活力，克隆形成能力，细胞凋亡，迁移、侵袭能力，E-cadherin、N-cadherin和vimentin mRNA表达以及AKT/MDM2/p53通路相关蛋白的表达。结果：PA可明显抑制HCT116细胞的增殖活力（P<0.05）、克隆形成能力（P<0.05）、迁移和侵袭能力（P<0.05），诱导其凋亡（P<0.05），抑制N-cadherin、vimentin mRNA的表达（P<0.05），促进E-cadherin mRNA的表达（P<0.05），抑制AKT、MDM2的磷酸化水平（P<0.05），促进p53蛋白的表达（P<0.05）；AKT抑制剂MK-2206可模拟PA的作用（均P<0.05），而其激活剂SC79则可逆转PA的作用（均P<0.05）。结论：PA通过调控AKT/MDM2/p53信号通路来抑制HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导其凋亡。
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