[摘 要] 目的：探讨肺积方对肺癌细胞迁移、侵袭及在动物模型中肺转移的影响及其可能的机制。方法：利用TNMplot 数据库、TCGA数据库和DAVID数据库，通过网络药理学方法分析补体相关蛋白CFHR5/MBL2/C9在肺转移瘤组织中的表达及其与免疫细胞浸润的关系，以及相关的生物过程和信号通路。建立2LL细胞小鼠皮下移植瘤模型，用2 g/mL肺积方汤液灌胃给药，每次0.2 mL，连续干预21 d，观察肺积方对模型小鼠肺转移发生率、肺转移灶数目及肺组织CFHR5/MBL2/C9蛋白表达的影响。外泌体示踪实验观察CTC-TJH-01和H1299细胞分泌和吞噬外泌体的能力。采用不同质量浓度的肺积方冻干粉溶液处理H1299和CTC-TJH-01细胞，采用CCK-8、划痕愈合实验、Transwell实验和WB法检测肺积方对肺癌细胞活力、侵袭、迁移和CFHR5/MBL2/C9蛋白表达的影响。结果：网络药理学分析结果提示，CFHR5/MBL2/C9蛋白在肺转移组织中呈高表达（P < 0.05）且与调控免疫应答中的补体系统密切相关。与对照组相比，肺积方组模型小鼠的肺转移灶数量显著减少（P < 0.05）。0~200 μg/mL 肺积方对H1299和CTC-TJH-01细胞的活力均无显著影响（均P > 0.05）。CTC-TJH-01和H1299细胞均可分泌并吞噬对方的外泌体。与0 μg/mL肺积方对照组相比，50~200 μg/mL肺积方组H1299和CTC-TJH-01细胞的迁移和侵袭能力均显著下降（P < 0.05或P < 0.01），细胞中的CFHR5和MBL2蛋白表达水平均显著降低（P < 0.05或P < 0.01），其中CTC-TJH-01细胞在200 μg/mL肺积方溶液处理后C9蛋白表达水平升高（P < 0.05）。结论：肺积方能够通过调控补体相关蛋白CFHR5/MBL2/C9抑制肺癌细胞的迁移和侵袭及模型小鼠的肺转移，这可能与外泌体介导的细胞间通信有关。

[摘 要] 目的：基于小鼠渐进衰老模型探讨衰老所致“正虚”的免疫功能衰退表征的特点。方法：使用不同月龄（2、6、15月龄）C57BL/6小鼠，通过流式细胞术检测并比较小鼠外周血和脾组织中T细胞、髓源性抑制细胞（MDSC）及其亚群的丰度变化。结果：外周血中T细胞亚群表型为CD3+CD4+CD44-CD62L+的幼稚CD4+ T细胞（2 vs 6月龄，P=0.137；2 vs 15月龄，P=0.004；6 vs 15月龄，P=0.105）和表型为CD3+CD8+CD44-CD62L+的幼稚CD8+ T细胞（2 vs 6月龄，P=0.179；2 vs 15月龄，P=0.001；6 vs 15月龄，P=0.015）出现与衰老有关的细胞比例降低，差异具有统计学意义。表型为CD3+CD4+CD44+CD62L+的中央记忆CD8+ T细胞出现与衰老有关的比例升高，差异具有统计学意义（2 vs 6月龄，P=0.01；2 vs 15月龄，P=0.007；6 vs 15月龄，P=0.164）。对脾组织的检测结果具有与外周血相同特点。同时，CD8+ T细胞比例随衰老逐渐升高（2 vs 6月龄，P=0.027；2 vs 15月龄，P<0.001；6 vs 15月龄，P<0.001）；表型为CD8+CD28+的活化CD8+ T细胞亚群比例也出现随月龄增长的上升（2 vs 6月龄，P=0.863； 2 vs 15月龄，P=0.016；6 vs 15月龄，P=0.024），差异均具有统计学意义。结论：衰老所致“正虚”过程中，不同免疫细胞亚群变化并不都反映免疫抑制特点，虽然总体免疫功能下降，但单一表型难以反应整体免疫功能变化。