[摘 要] 目的：探索外周免疫功能状态与肺癌转移的关联，筛选可用于肺癌转移“正虚”评估的外周血免疫标志物。方法：回顾性分析2023年3月至2025年4月期间上海中医药大学附属市中医医院收治的肺癌患者治疗前的外周血免疫标志物，根据是否存在远处转移，将患者分为无转移组与转移组，比较两组间免疫细胞和细胞因子的表达差异。将单因素分析P < 0.05的外周血免疫指标纳入多因素二元Logistic回归模型，以识别肺癌转移的独立预测因素。结果：共纳入193例肺癌患者（无转移组101例，转移组92例），两组在性别、年龄、吸烟史、饮酒史、病理类型间的差异均无统计学意义（均P > 0.05）。单因素分析显示，无转移组与转移组间有多项免疫指标存在显著差异（均P < 0.05），包括：淋巴细胞计数，CD3+、CD4+、CD8+ T、CD19+ B细胞及CD3-CD16+56+ NK细胞绝对计数，Treg细胞、CD8+CD28+ Treg细胞、G-MDSC和CD3-CD16+CD56+dim NK细胞百分率，以及细胞因子IL-1β、IL-6和IL-10水平。将差异性指标行二元Logistic回归分析，提示外周血中Treg细胞和CD8+CD28+ Treg细胞百分率是肺癌发生远处转移的独立预测因素[OR = 1.193, 95% CI（1.047, 1.36）, P < 0.01; OR = 0.978, 95% CI（0.957, 0.999）, P < 0.05]。结论：外周血免疫功能紊乱是肺癌转移“正虚”的生物学基础，本研究以量化指标证实外周免疫功能状态与肺癌转移的相关性，为“正虚伏毒”和“肿瘤转移态”理论提供了实证。

[摘 要] 目的：探讨使用同种异体Vγ9Vδ2 T细胞回输治疗晚期肝细胞癌（HCC）患者的安全性及治疗后患者免疫功能的变化。方法：选择2021年10月至2022年10月珠海市人民医院收治的4例晚期HCC患者，从健康供体获取外周血单个核细胞（PBMC）后经刺激扩增培养获得Vγ9Vδ2 T细胞，经质控放行后予以回输治疗，回输细胞剂量为5×108个/次，每两周一次，回输次数9次以上，治疗后检测患者αβT细胞、B细胞、NK细胞、γδT细胞各亚群比例，转氨酶、肌酐、肌酸激酶等肝、肾、心功能生化标志物，以及血常规三系（白细胞系统、红细胞系统和血小板系统）细胞数量的变化。结果：4例患者在回输治疗后均显示出对异体Vγ9Vδ2 T细胞良好的耐受性；转氨酶、肌酐、肌酸激酶等肝、肾、心功能生化标志物以及血常规三系细胞数量在回输前后均无明显变化；患者的Tfh1、Tc1、CD127+TEM、HLADR+CD8+ T细胞、CD27- B细胞比例有升高趋势，提示特异性免疫功能的增强。结论：同种异体Vγ9Vδ2 T细胞治疗晚期HCC有较好的安全性并可在一定程度上改善患者的免疫功能。

[摘 要] 目的：评价肿瘤特异性个体化多靶点树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞（DC-CIK）治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的临床疗效和安全性。方法：回顾性分析2019年10月1日至2022年10月31日东部战区总医院生物治疗科行肿瘤特异性个体化多靶点DC-CIK治疗晚期NSCLC患者的临床资料。统计NSCLC患者的临床疗效和不良反应，分析治疗前后血清中肿瘤标志物的变化，FCM检测患者治疗前后的淋巴细胞亚群和各种细胞因子的表达情况，用质谱仪检测治疗前后靶点的变化。结果: 共入组52例晚期NSCLC患者，其中女性21例、男性31例；年龄32~71岁，平均年龄（50.97±10.72）岁，中位年龄47.5岁。经DC-CIK治疗后，CR 0例，PR 0例，SD 27例，PD 25例。与治疗前比较，DC-CIK治疗后：（1）CEA和CYFRA21-1水平无显著改变，CA125水平显著低于治疗前（P<0.01）；（2）治疗后患者淋巴细胞亚群无显著变化；（3）治疗后患者外周血IL-2、IL-4、IFN-γ和TNF-α水平显著升高（均P<0.01），IL-6、IL-10及IL-17水平无明显变化；（4）治疗后靶点数下降明显。DC-CIK治疗过程中无严重不良反应发生。结论: 晚期NSCLC患者行肿瘤特异性个体化多靶点自体DC-CIK治疗是安全的，能使患者产生抗肿瘤免疫反应并得到一定的临床获益。

[摘 要] 目的：探讨miR-875-5p对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法：采用qPCR法检测胃癌细胞BGC-823、HGC-27、MGC-803、SGC-7901、AGS、MKN-45 和胃黏膜上皮细胞GES-1中miR-875-5p的表达水平。利用脂质体转染技术，分别将miR-875-5p模拟物/抑制剂（mimic/inhibitor）及其阴性对照质粒（miR-NC/Anti-miR-NC）转染至AGS细胞/MKN-45细胞，构建过表达/抑制miR-875-5p的细胞模型，空白对照组（Control组）不转染。通过CCK-8、克隆形成、Transwell等实验分别检测miR-875-5p表达变化对细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭的影响。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-875-5p与上游刺激因子2（USF2）的靶向关系，WB实验验证miR-875-5p对USF2的调控作用并检测USF2蛋白的表达。构建MKN-45细胞裸鼠移植瘤模型，验证miR-875-5p过表达对MKN-45细胞成瘤能力的影响。结果：miR-875-5p在6种胃癌细胞中表达水平显著低于胃黏膜上皮细胞GES-1（均P<0.01）。与Control组和miR-NC组相比，miR-875-5p mimic组AGS细胞的增殖、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数，以及USF2蛋白的表达均显著降低（P<0.05或P<0.01）；miR-875-5p inhibitor组MKN-45细胞的增殖、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数，以及USF2蛋白的表达均显著提高（P<0.05或P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验证明，miR-875-5p能够直接靶向USF2基因。体内成瘤实验结果表明，过表达miR-875-5p显著抑制MKN-45细胞移植瘤的生长（均P<0.01）。结论：miR-875-5p通过靶向USF2抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。