[摘 要] 目的：探讨圣草次苷对食管癌KYSE30细胞增殖的影响，并基于铁死亡探讨其可能的作用机制。方法：将食管癌KYSE30细胞分为8组：对照组（常规培养）、RSL3组（用3 μmol/L铁死亡诱导剂RSL3处理）、圣草次苷组（用75 μmol/L圣草次苷处理）、圣草次苷 + Fer-1组（用5 μmol/L铁死亡抑制剂Fer-1 + 75 μmol/L圣草次苷处理）、Fer-1组（用5 μmol/L Fer-1处理）、oe-NC组（转染空白载体对照）、oe-STAT3组（转染STAT3过表达载体）、oe-STAT3 + 圣草次苷组（转染STAT3过表达载体后，用75 μmol/L圣草次苷处理）。采用CCK-8法、EdU掺入实验和克隆形成实验分别检测各组细胞的增殖能力，ELISA检测细胞内铁死亡相关指标的水平，WB法检测STAT3/GPX4通路相关蛋白的表达。构建KYSE30细胞裸鼠皮下移植瘤模型，观察圣草次苷及Fer-1对移植瘤生长的影响。结果：圣草次苷能够抑制KYSE30细胞增殖和克隆形成，增加活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、Fe2+水平，降低谷胱甘肽（GSH）水平（均P < 0.05），并抑制裸鼠移植瘤的生长，这些作用能够被Fer-1所逆转（P < 0.05）。STAT3过表达可消除圣草次苷对铁死亡的诱导效应及其对STAT3/GPX4通路的抑制作用（P < 0.05）。结论：圣草次苷能够通过抑制STAT3/GPX4信号通路来诱导食管癌KYSE30细胞铁死亡，从而在食管癌中发挥显著的抗肿瘤效应。