Ginkgolide B inhibits the malignant biological behaviors of gastric cancer HGC-27 cells by blocking the PI3K/Akt/mTOR signaling pathway
	    		
		   		
		   			
		   		
	    	
    	 
    	DOI:10.3872/j.issn.1007-385x.2023.10.004
   		
        
        	
        		- VernacularTitle:银杏内酯B通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制胃癌HGC-27细胞的恶性生物学行为
 
        	
        	
        	
        		- Author:
	        		
		        		
		        		
			        		HE Feng
			        		
			        		
			        		
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			        		HU Ming
			        		
			        		
			        		
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			        		FENG Shilin
			        		
			        		
			        		
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			        		TANG Lihua
			        		
			        		
			        		
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			        		MA Yuntao
			        		
			        		
			        		
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			        		Author Information
			        		
		        		
		        		
			        		
			        		
			        			1. Department of General Surgery, Jiuquan People's Hospital, Jiuquan 735000, Gansu, China
			        		
		        		
	        		
        		 
        	
        	
        	
        		- Publication Type:Journal Article
 
        	
        	
        		- Keywords:
        			
	        			
	        				
	        				
			        		
				        		银杏内酯B;胃癌;HGC-27细胞;PI3K/Akt/mTOR信号通路;增殖;迁移;凋亡
			        		
			        		
	        			
        			
        		
 
        	
            
            
            	- From:
	            		
	            			Chinese Journal of Cancer Biotherapy
	            		
	            		 2023;30(10):874-880
	            	
            	
 
            
            
            	- CountryChina
 
            
            
            	- Language:Chinese
 
            
            
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		        	Abstract:
			       	
			       		
				        
				        	[摘  要]  目的:探讨银杏内酯B(GKB)是否通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制胃癌HGC-27细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭。方法:将HGC-27细胞分为对照、GKB低剂量(100 mg/L)、GKB高剂量(200 mg/L)、GKB高剂量(200 mg/L)+740Y-P(PI3K激活剂)、Ly294002(PI3K抑制剂)组。采用MTT、Edu、FCM、Transwell实验分别检测各组细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力,qPCR和WB法分别检测各组细胞中PI3K mRNA、Akt mRNA、mTOR mRNA和Ki-67、caspase-3、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白的表达。构建胃癌HGC-27细胞裸鼠移植瘤模型,观察GKB对移植瘤生长的影响,WB法检测移植瘤组织中Ki-67、caspase-3、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白的表达。结果:体外实验结果表明,与对照组相比,GKB低剂量组、GKB高剂量组、Ly294002组HGC-27细胞的增殖活力及细胞增殖率、迁移和侵袭细胞数,PI3K、Akt、mTOR mRNA表达,以及Ki-67、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达均显著降低(均P<0.05);细胞凋亡率、caspase-3蛋白表达均显著升高(均P<0.05);740Y-P可部分逆转GKB对HGC-27细胞的抑制作用(均P<0.05)。荷瘤裸鼠实验结果显示,GKB可显著抑制HGC-27细胞裸鼠移植瘤的生长(P<0.05),且可下调PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达。结论:GKB可通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路而抑制胃癌HGC-27细胞增殖、迁移与侵袭并促进其凋亡。
				        	
				        
				    
			    
 
	        
	        
	        	- Full text:20231004.pdf