Effect and mechanism of MLL5 knock-out on the growth of colon cancer CT26 cell transplanted tumor
DOI：10.3872/j.issn.1007-385x.2022.01.003
- VernacularTitle:MLL5基因敲除对小鼠结肠癌CT26细胞移植瘤生长的影响及其机制
- Author:
SHI Xiuzhen
1
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GAO Wei
1
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XU Ping
1
Author Information
1. Gastroenterology Department, Songjiang Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University School of Medicine [Preparatory Stage]， Shanghai 201600, China
- Publication Type:Journal Article
- Keywords:
结肠癌；混合谱系白血病5；视黄酸诱导基因1；CT26细胞；肿瘤免疫；CRISPR/Cas9技术
- From:
Chinese Journal of Cancer Biotherapy
2022;29(1):18-22
- CountryChina
- Language:Chinese
-
Abstract:
[摘 要] 目的：探讨混合谱系白血病5（MLL5）基因在小鼠结肠癌CT26细胞移植瘤生长中的作用及其分子机制。方法：利用CRISPR/Cas9技术构建MLL5基因缺失、MLL5和DDX58双基因缺失的结肠癌CT26细胞模型，用Sanger测序和WB法验证敲除效果。将基因敲除的CT26细胞接种到野生型BALB/c小鼠和免疫缺陷型NSG小鼠皮下，构建基因缺失结肠癌CT26细胞移植瘤小鼠模型，并观察移植瘤的生长及荷瘤小鼠的总生存期（OS）。结果：在野生型小鼠中，MLL5基因缺失的CT26细胞移植瘤生长速度显著性低于野生型癌细胞移植瘤，并延长荷瘤小鼠的OS（P<0.01）；在NSG小鼠中，MLL5基因缺失对CT26细胞移植瘤的生长速度以及荷瘤小鼠的OS没有明显改变。MLL5基因缺失提高了癌细胞中视黄酸诱导基因1（RIG-1）蛋白水平，DDX58基因缺失可逆转MLL5基因缺失在CT26细胞移植瘤中的作用。结论：MLL5基因缺失可提高结肠癌CT26细胞中RIG-1蛋白水平、促进肿瘤免疫，从而抑制荷瘤小鼠肿瘤生长，提示MLL5可能成为结肠癌治疗的新靶点。
- Full text:20220103.pdf
