ST6GAL1 promotes glycolysis, migration and invasion of colorectal cancer HCT116 cells by activating the Notch1/PI3K/AKT/mTORC1 pathway
DOI：10.3872/j.issn.1007-385x.2025.05.003
- VernacularTitle:ST6GAL1通过激活Notch1/PI3K/AKT/mTORC1途径促进结直肠癌HCT116细胞糖酵解和迁移、侵袭
- Author:
HUO Yishan1
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2
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WU Huili1
1
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2
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DUAN Xiangbing1
1
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2
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MA Xiumin1
1
,
2
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LI Tao2
1
,
2
Author Information
1. Clinical Laboratory Center, Tumor Hospital Affiliated to Xinjiang Medical University, Urumqi 830000, Xinjiang Uygur Autonomous Region, China;
2. Center of Gastrointestinal Surgery, People's Hospital of Xinjiang Uygur Autonomous Region, Urumqi 830000, Xinjiang Uygur Autonomous Region, China
- Publication Type:Journal Article
- Keywords:
β-半乳糖苷α-2-6唾液酸转移酶1；结直肠癌；HCT116细胞；Notch1；糖酵解；迁移；侵袭
- From:
Chinese Journal of Cancer Biotherapy
2025;32(5):469-475
- CountryChina
- Language:Chinese
-
Abstract:
[摘 要] 目的：探究β-半乳糖苷α-2-6唾液酸转移酶1（ST6GAL1）对结直肠癌（CRC）HCT116细胞糖酵解和迁移、侵袭的作用及可能的分子机制。方法：通过检索GEPIA2数据库，分析ST6GAL1在CRC患者和健康人群中的表达差异；WB法检测ST6GAL1在CRC细胞HCT116、SW480、Caco-2、HT29、LoVo和人正常结肠上皮细胞NCM460细胞中的表达差异；免疫组织化学法分析ST6GAL1在CRC组织和对应癌旁组织中的表达差异。通过慢病毒转染细胞的方法构建稳定敲低或过表达ST6GAL1的HCT116细胞，通过划痕愈合实验检测细胞迁移能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力，WB法检测细胞糖酵解相关蛋白、Notch1受体胞内段（Notch1 ICD）以及PI3K/AKT/mTOR通路磷酸化水平，细胞免疫荧光实验观察Notch1 ICD表达水平和进入细胞核情况；加入Notch1受体激动剂Jagged1处理HCT116细胞，通过WB法检测糖酵解相关蛋白、Notch1 ICD表达水平以及PI3K/AKT/mTOR通路磷酸化水平。结果：ST6GAL1在CRC组织和细胞中均表达上调（均P < 0.05）。与对照组和过表达组相比，敲低ST6GAL1导致HCT116细胞内Notch1 ICD表达水平和PI3K/AKT/mTORC1磷酸化水平显著降低，细胞糖酵解相关蛋白表达水平降低，细胞迁移和侵袭能力减弱（均P < 0.05）；过表达ST6GAL1增加了HCT116细胞内Notch1 ICD表达水平并促进其进入细胞核，细胞糖酵解相关蛋白表达水平升高，细胞迁移和侵袭能力增强（均P < 0.05）。结论：ST6GAL1通过活化Notch1受体进而磷酸化激活PI3K/AKT/mTORC1通路，并增强CRC细胞糖酵解水平和迁移、侵袭能力。
- Full text:202506160941165232520250503.pdf
