[摘 要] 目的：探讨叉头框K1（FOXK1）在喉鳞状细胞癌（LSCC）中的表达、临床意义及对细胞增殖、迁移、侵袭的影响，并阐明其分子机制。方法：RT-qPCR、免疫组化检测LSCC组织及LSCC细胞TU177中FOXK1表达，分析其与临床病理参数及预后的相关性；通过瞬时转染构建FOXK1过表达与敲低细胞模型，通过MTS法、克隆形成实验、划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞恶性生物学行为的变化；采用RT-qPCR检测上皮-间充质转化（EMT）相关因子mRNA的表达；采用WB法检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达；结合生物信息学预测与功能回复实验，验证FOXK1对AKT2的调控作用。结果：FOXK1在LSCC组织及细胞中高表达（P < 0.01），且主要定位于细胞核；FOXK1高表达与较晚TNM分期相关（P < 0.05），且FOXK1高表达患者5年生存率较低（P < 0.05）；过表达FOXK1显著增强TU177细胞增殖、迁移与侵袭能力并诱导EMT（P < 0.01或P < 0.05），敲低FOXK1则产生相反的效应；FOXK1可上调AKT2表达并激活PI3K/AKT信号通路；敲低AKT2可部分逆转FOXK1过表达对细胞增殖、迁移、侵袭及EMT进程的促进作用（P < 0.01或P < 0.05）。结论：FOXK1在LSCC中高表达，与肿瘤进展及不良预后密切相关。FOXK1可能通过上调AKT2激活PI3K/AKT信号通路，诱导EMT，从而促进LSCC细胞的恶性生物学行为。
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