1.Inhibition of malignant biological behaviors of non-small cell lung cancer H1299 cells by long non-coding RNA00511 and its possible mechanisms
GUO Hongyan1a ; LI Genghui2 ; LIU Bo3 ; SUN Xiaojie1b ; ZHAO Zhenglin1a ; ZHAO Xuemei4 ; YANG Chao1a ; GAO Han1a ; ZHAO Dan1c
Chinese Journal of Cancer Biotherapy 2025;32(11):1143-
[摘 要] 目的：基于生物信息学分析和体内、体外实验研究长链非编码RNA00511（LINC00511）敲减对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、侵袭等恶性生物学行为的影响，并初步探究其作用机制。方法：通过基因表达谱交互分析（GEPIA）数据库分析LINC00511在非小细胞肺癌的表达水平，及其与患者肿瘤分期、生存期等临床特征、肿瘤细胞恶性生物学行为有关基因的相关性；利用shRNA慢病毒载体构建LINC00511敲减的H1299肺癌细胞株，克隆形成实验、划痕愈合实验和流式细胞术分别检测对H1299细胞增殖、迁移、细胞周期和凋亡能力的影响，qRT-PCR检测相关调控基因表达，WB法检测肿瘤相关蛋白的表达；构建裸鼠皮下移植瘤模型，取瘤组织进行免疫组织化学实验检测Ki67表达情况。结果：GEPIA数据库分析表明LINC00511在非小细胞肺癌组织中表达水平升高，且与该病的临床分期情况相关（P < 0.05），LINC00511与肺癌中CASP3、CCNB1、CDK4等多种基因表达均有相关性（P < 0.01）；LINC00511敲减可抑制细胞的克隆形成和迁移能力、促进肺癌细胞凋亡并影响细胞周期进展（P < 0.05，P < 0.01）；LINC00511敲减可下调肺癌细胞CCNB、CDK4、TGF-β1基因的表达（P < 0.01），对CCND1、VEGFA基因表达无明显影响，LINC00511敲减可抑制细胞内MMP9、CTNNB1表达，上调CASP3的表达（P < 0.05，P < 0.01）；裸鼠体内实验证实，LINC00511敲减可抑制移植瘤体组织内Ki67的表达（P < 0.01）。结论：LINC00511在非小细胞肺癌组织中呈高表达，与肺癌临床分期和多种基因表达具有相关性，LINC00511敲减可能通过影响相关基因、蛋白的表达，抑制肺癌H1299细胞的恶性生物学行为。
Result Analysis
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