[摘 要] 目的：探究Wnt5a通过上调miR-141-3p表达对前列腺癌（PCa）细胞血管生成拟态（VM）形成及肿瘤干细胞（CSC）特性的影响。方法：选用人前列腺上皮细胞RWPE-1及PCa细胞PC-3、LNCaP和DU145，qPCR法检测细胞中miR-141-3p的表达，WB法检测细胞中Wnt5a蛋白的水平。通过质粒转染分别构建稳定敲减Wnt5a或miR-141-3p的LNCaP和DU145细胞株。采用三维培养实验检测细胞形成VM的能力，CCK-8法检测细胞增殖能力及药物敏感性，划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，qPCR和WB法检测VM相关分子及CSC标志物的表达水平，克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，流式细胞术分选并计算CD133+细胞比例，qPCR和WB法检测CD133+细胞和CD133–细胞中miR-141-3p和Wnt5a的表达水平。通过质粒转染PCa细胞构建稳定过表达Wnt5a的细胞株，qPCR法和双萤光素酶报告基因实验检测Wnt5a及不同Wnt下游信号通路抑制剂对miR-141-3p表达及启动子活性的影响；通过转染si-c-Jun敲减Wnt5a过表达细胞中c-Jun的表达，qPCR法、双萤光素酶报告基因实验及染色质免疫共沉淀实验验证c-Jun与miR-141-3p启动子的靶向结合关系。结果：miR-141-3p和Wnt5a在PCa细胞中的表达显著高于RWPE-1细胞，在DU145细胞中相对表达量最高，在LNCaP细胞中相对表达量最低（P < 0.001）。下调Wnt5a或miR-141-3p表达，均能显著抑制PCa细胞的VM形成能力及干细胞特性，显著抑制PCa细胞的增殖、迁移、侵袭能力，并能提高其对比卡鲁胺的敏感性（P < 0.05或P < 0.01或P < 0.001）。下调Wnt5a的表达能够显著抑制miR-141-3p的表达及启动子转录活性（P < 0.01或P < 0.05），上调Wnt5a的表达能够显著促进miR-141-3p的表达及启动子转录活性（P < 0.01或P < 0.001）；Wnt5a对miR-141-3p表达及启动子转录活性的促进作用可被JNK/c-Jun通路抑制剂所抑制（P > 0.05）。下调c-Jun的表达能够显著抑制Wnt5a对miR-141-3p表达及启动子转录活性的促进作用（P > 0.05）。c-Jun能够与miR-141-3p启动子的-348至-295序列结合，该片段缺失后，Wnt5a无法促进miR-141-3p的表达（P > 0.05）。结论：Wnt5a/JNK/c-Jun信号通路能够上调miR-141-3p的表达，从而促进PCa细胞的VM形成，其机制可能与CSC特性的激活有关。