[摘 要] 目的：探讨miR-7-5p调控叉头框转录因子M1（FOXM1）对食管鳞状细胞癌（ESCC）KYSE-150细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响。方法：通过双萤光素酶报告基因实验验证miR-7-5p与FOXM1的靶向结合位点。收集2022年1月至2024年10月期间苏州大学附属常州老年病医院收治的56例ESCC患者的癌组织和癌旁组织标本，以及患者的基本临床资料。采用qRT-PCR法检测ESCC组织中miR-7-5p和FOXM1的表达水平，分析其表达与临床病理特征的关系。常规培养的KYSE-150细胞为Ctrl组，用Lipofectamine 3000转染试剂将质粒转染KYSE-150细胞，分为Mimic NC组、miR-7-5p mimic组、miR-7-5p mimic + OE-NC组和miR-7-5p mimic + OE-FOXM1组。EdU染色和CCK-8实验检测KYSE-150细胞增殖能力，流式细胞术检测KYSE-150细胞的凋亡和CD8+ T细胞凋亡情况，WB法检测KYSE-150细胞中PD-L1、FOXM1、BAX和PCNA蛋白的表达。构建KYSE-150细胞裸鼠移植瘤模型，观察miR-7-5p过表达对移植瘤生长和组织中Ki-67、FOXM1表达的影响。结果：miR-7-5p可以靶向负调控FOXM1（P < 0.05）。ESCC组织中miR-7-5p呈低表达，FOXM1呈高表达（均P < 0.05），其表达分别与TNM分期、分化程度显著相关联（均P < 0.05）。miR-7-5p过表达组EdU阳性细胞率、细胞增殖能力、CD8＋ T细胞凋亡率，以及PD-L1、PCNA、FOXM1 mRNA和蛋白均显著降低（均P < 0.05），细胞凋亡率、miR-7-5p、BAX水平均显著升高（均P < 0.05）；同时过表达FOXM1则可逆转上述作用（均P < 0.05）。miR-7-5p过表达可降低小鼠移植瘤质量和体积，以及移植瘤组织中Ki-67、FOXM1蛋白的表达（均P < 0.05）。结论：miR-7-5p过表达能够显著抑制KYSE-150细胞增殖和免疫逃逸并促进细胞凋亡，其机制可能是通过靶向负调控FOXM1基因实现的。