[摘 要] 目的：探究甜橙黄酮调节Fas/FasL信号通路对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响。方法：选择人子宫内膜癌细胞Ishikawa（ISK）、RL95-2、AN3-CA及KLE为研究对象，采用CCK-8法初步检测4种细胞对甜橙黄酮的敏感性（以120 μmol/L处理48 h）。在此基础上，选择对甜橙黄酮较为敏感的ISK细胞为后续研究对象，分为对照组、L-甜橙黄酮组（40 μmol/L）、M-甜橙黄酮组（80 μmol/L）、H-甜橙黄酮组（120 μmol/L）、H-甜橙黄酮 + si-NC组及H-甜橙黄酮 + si-Fas组。采用CCK-8法、克隆形成实验、Transwell实验及流式细胞术，分别检测各组细胞的增殖、侵袭和凋亡水平。采用血管形成拟态实验检测各组细胞的血管形成拟态能力，WB法检测各组细胞中Fas、FasL及cleaved caspase-8蛋白的表达水平。结果：甜橙黄酮对子宫内膜癌细胞ISK、RL95-2、AN3-CA和KLE的增殖具有抑制作用（均P < 0.01），其中对ISK细胞的作用最显著。在ISK细胞中，与对照组相比，L-甜橙黄酮组、M-甜橙黄酮组、H-甜橙黄酮组的细胞增殖水平、克隆形成数、侵袭细胞数和血管形成拟态分支数均逐渐降低，而细胞凋亡率及Fas、FasL、cleaved caspase-8蛋白表达水平均逐渐升高，且浓度越高，上述指标变化幅度越明显（P < 0.01）。与H-甜橙黄酮 + si-NC组相比，H-甜橙黄酮 + si-Fas组ISK细胞的细胞增殖水平、克隆形成数、侵袭细胞数和血管形成拟态分支数均升高，而细胞凋亡率及Fas、FasL、cleaved caspase-8蛋白表达水平均降低（P < 0.01）。结论：甜橙黄酮抑制子宫内膜癌细胞的增殖、侵袭及血管形成拟态能力，并诱导凋亡，其机制可能与Fas/FasL信号通路的激活有关。