[摘 要] 目的：探讨肽基精氨酸脱亚胺酶1（PADI1）对肾透明细胞癌（ccRCC）细胞迁移、增殖、侵袭等生物学行为的影响及相关分子机制。方法：首先，利用转录组测序筛选肾癌组织与癌旁组织之间的差异表达基因，并通过GEPIA、TIMER2.0等数据库分析其差异表达水平。选取2024至2025年河北医科大学第四医院泌尿外科术中留存的59例ccRCC患者的组织标本，用RT-qPCR法、免疫组化SP法检测肾癌组织及癌旁组织中PADI1的表达水平，分析其与各临床参数之间的关系。通过划痕愈合、CCK-8、克隆形成及Transwell实验评估PADI1对ccRCC细胞迁移、增殖和侵袭能力的影响，用流式细胞术检测PADI1对细胞周期的影响，并采用WB法检测A498细胞转染si-PADI1后角质化包膜（CE）形成通路及EMT相关蛋白表达的变化。结果：在ccRCC组织中PADI1的相对表达量显著高于癌旁正常组织（P < 0.01），并与患者年龄、淋巴结转移、远处转移及临床分期相关（P < 0.05）。A498和ACHN细胞中转染si-PADI1，可以有效地下调PADI1 mRNA和蛋白表达水平（P < 0.05）；而转染过表达质粒则能够显著上调其表达（P < 0.05），敲低PADI1能够显著抑制其迁移（P < 0.05）、增殖（P < 0.05）与侵袭能力（P < 0.001），而过表达则增强其迁移（P < 0.05）、增殖（P < 0.05）与侵袭能力（P < 0.001），但对细胞周期影响不显著。在A498细胞中，WB实验结果显示PADI1表达能够改变EMT及CE通路相关蛋白表达水平。结论：PADI1在ccRCC中高表达且与ccRCC患者年龄及其淋巴结转移、远处转移、临床分期有关联，其表达水平升高能够影响CE形成通路及加速EMT进程，并增强ccRCC细胞的迁移、增殖、侵袭能力。

[摘 要] 目的：本研究旨在探讨转录因子HOXC13在喉鳞状细胞癌（LSCC）中的表达、功能及可能的调控机制。方法：常规培养LSCC细胞，将其分为sh-NC组、sh-HOXC13组、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-HOXC13组、pcDNA3.1-PCNA组和sh-HOXC13+pcDNA3.1-PCNA组，用转染试剂将相应核酸和质粒转染各组细胞。用数据库数据分析HOXC13 mRNA在LSCC组织中的表达；收集2019年1月至2022年12月在联勤保障部队第九八〇医院耳鼻咽喉头颈外科手术切除的62对LSCC组织及配对的癌旁组织，免疫组织化学法检测中国人LSCC组织中HOXC13蛋白的表达，qPCR检测中国人LSCC组织、癌旁组织以及各组细胞中HOXC13和PCNA mRNA的表达，MTS法检测各组AMC-HN-8细胞的增殖能力，平板克隆实验检测各组AMC-HN-8细胞的克隆形成能力，Transwell小室实验检测各组AMC-HN-8细胞的迁移和侵袭能力，双萤光素酶报告基因实验和染色质免疫沉淀技术（ChIP）验证HOXC13与PCNA之间的结合关系。结果：HOXC13和PCNA在LSCC组织和细胞中均呈高表达（P<0.05或P<0.01）且两者的表达水平呈正相关（P<0.01），HOXC13的表达水平与TNM分期有明显关联（P<0.01）。敲减HOXC13可明显抑制AMC-HN-8细胞的增殖、迁移和侵袭能力（均P<0.01），过表达HOXC13则促进TU686细胞的增殖、迁移和侵袭能力（均P<0.01）。HOXC13可与PCNA启动子区结合并调控其转录。敲低PCNA可部分逆转HOXC13对AMC-HN-8细胞的恶性生物学行为的促进作用（均P<0.01）。结论：HOXC13通过上调PCNA促进LSCC细胞的恶性生物学行为，HOXC13是LSSC临床诊断和治疗的潜在靶点。

[摘 要] 目的：探讨碱性亮氨酸拉链转录因子ATF样蛋白3（BATF3）在肾透明细胞癌（ccRCC）组织中的表达及其调控ccRCC细胞恶性生物学行为的分子机制。方法：收集2019年3月至2022年1月间在中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院手术切除的64例ccRCC组织和相应癌旁组织，qPCR法检测ccRCC组织、癌旁组织和肾癌ACHN、786-O细胞中BATF3 mRNA的表达，免疫组化检测ccRCC组织、癌旁组织中BATF3蛋白的表达，并分析其与临床病理特征的关系。构建BATF3敲减及过表达质粒，分别转染786-O、ACHN细胞，通过MTS法、Transwell实验检测BATF3对786-O或ACHN细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响，qPCR法检测敲减或过表达BATF3对786-O或ACHN细胞EMT相关基因表达的影响，CHIP、双荧光素酶报告基因实验检测BATF3是否与波形蛋白（VIM）启动子区结合并调控其转录，MTS法、Transwell实验检测同时过表达BATF3及敲减VIM对786-O细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。结果：与癌旁组织比较，ccRCC组织中BATF3的mRNA和蛋白均呈高表达(均P<0.01)，并且BATF3 mRNA与ccRCC的分化程度和TNM分期密切关联（均P<0.01）；与正常肾上皮细胞293T相比，BATF3在ACHN及786-O细胞中均呈高表达（均P<0.01）。敲减BATF3表达均能明显抑制786-O细胞的增殖、迁移、侵袭能力(均P<0.01)，过表达BATF3则均能促进ACHN细胞的增殖、迁移和侵袭能力（均P<0.01），敲减或过表达BATF3能抑制786-O细胞或促进ACHN细胞的EMT相关基因的表达（均P<0.01）。BATF3可与VIM启动子区的位点结合，直接调控VIM的转录表达。同时过表达BATF3及敲减VIM可逆转过表达BATF3对786-O细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。结论：BATF3在ccRCC组织中呈高表达，并与其分化程度和TNM分期密切关联；BATF3通过调控VIM的表达影响ACHN、786-O细胞的恶性生物学行为，其可作为临床治疗ccRCC的潜在靶点。