[摘 要] 目的：探讨CD44变异剪接异构体9（CD44v9）对卵巢癌细胞迁移与侵袭能力的影响并初步分析其机制。方法：采用免疫组织化学法及Western blotting法检测卵巢癌组织及细胞中CD44v9的表达水平。将CD44v9-shRNA质粒转染至卵巢癌细胞OVCAR-3与SKOV3，敲低细胞中CD44v9的表达后，通过划痕愈合实验、Transwell细胞迁移、侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化；免疫荧光和Western blotting实验检测OVCAR-3和SKOV3细胞中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、Ras样无CAAX基序蛋白1（RIT1）的表达。转染HIF-1α过表达质粒（HIF-1α-OE）进行功能回复实验，检测HIF-1α过表达对CD44v9敲低所致细胞迁移和侵袭能力变化的影响。建立裸鼠异种移植模型与血行转移模型，评估敲低CD44v9对体内肿瘤生长及转移的影响，并采用免疫组织化学检测肿瘤组织中HIF-1α的表达。结果：CD44v9在卵巢癌组织与细胞中呈高表达（P < 0.01）。敲低CD44v9抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭（P < 0.01）并降低HIF-1α和RIT1的表达（P < 0.01）。过表达HIF-1α能部分逆转CD44v9敲低对卵巢癌细胞迁移与侵袭的抑制作用。体内实验显示，敲低CD44v9抑制小鼠体内卵巢癌移植瘤的生长和血行转移（P < 0.01）并降低肿瘤组织中HIF-1α的表达。结论：CD44v9在卵巢癌中表达上调，敲低CD44v9可抑制卵巢癌细胞迁移、侵袭及体内肿瘤生长和转移，其机制可能与HIF-1α/RIT1通路有关。