[摘 要] 目的：探讨hsa_circ_0084927促进宫颈癌恶性生物学行为的作用机制。方法：通过高通量测序在宫颈癌组织中筛选获得高表达的hsa_circ_0084927，经生物信息学预测其互作miRNA，即miR‑874‑3p和下游靶基因真核翻译起始因子4E结合蛋白1（EIF4EBP1）。采用RT‑qPCR检测hsa_circ_0084927、miR‑874‑3p及EIF4EBP1在宫颈癌组织和细胞系中的表达，并分析hsa_circ_0084927表达水平与宫颈癌患者临床病理特征之间的关系。通过CCK‑8实验、划痕愈合实验、Transwell侵袭实验及流式细胞术，评估敲低hsa_circ_0084927对HeLa和SiHa细胞增殖、迁移、侵袭能力及凋亡的影响。双萤光素酶报告基因实验、挽救实验检测hsa_circ_0084927与miR‑874‑3p，以及miR‑874‑3p与EIF4EBP1之间的靶向调控关系。结果：hsa_circ_0084927在宫颈癌组织中的表达显著高于配对的癌旁组织（P < 0.000 1）。与宫颈上皮永生化细胞H8相比，宫颈癌HeLa和SiHa细胞中hsa_circ_0084927表达上调（均P < 0.000 1）。hsa_circ_0084927高表达组与低表达组在国际妇产科联盟（FIGO）分期方面差异具有统计学意义（P < 0.001）。敲低hsa_circ_0084927可显著抑制HeLa和SiHa细胞的增殖（均P < 0.000 1）、迁移（均P < 0.000 1）和侵袭能力（均P < 0.05），并促进细胞凋亡（均P < 0.001）。双萤光素酶报告基因实验支持hsa_circ_0084927与miR‑874‑3p，以及miR‑874‑3p与EIF4EBP1之间存在靶向结合关系，挽救实验进一步提示该调控轴参与宫颈癌细胞增殖（均P < 0.05）。结论：hsa_circ_0084927可能通过miR‑874‑3p/EIF4EBP1轴促进宫颈癌细胞增殖，并参与宫颈癌恶性进展。