[摘 要] 目的：探讨Ⅱ型固有淋巴细胞（ILC2）-双调蛋白（AREG）-调节性T（Treg）细胞轴在宫颈癌免疫微环境调控中的作用及机制。方法：收集2021年5月—2022年5月于新疆医科大学第一附属医院收治的Ⅰ~ⅡA期宫颈癌患者肿瘤组织（n = 8），以子宫肌瘤手术患者的正常宫颈组织（n = 8）作为对照；另收集全分期宫颈癌患者的外周血样本（n = 30），并以健康志愿者外周血作为对照（n = 30）。利用GEPIA数据库分析AREG与叉头框蛋白P3（Foxp3）的mRNA表达水平。采用多重免疫荧光技术、流式细胞术检测组织及外周血中ILC2、Treg细胞浸润水平；通过ELISA、IHC和WB法验证AREG、Foxp3及IL-10的表达水平，并对ILC2、AREG、Treg细胞及IL-10进行相关性分析。体外分离宫颈癌患者ILC2与PBMC，分别使用重组人IL-33（rhIL-33）、抗人IL-33抗体（α-IL-33）及重组人AREG（rhAREG）、抗人AREG抗体（α-AREG）进行干预；采用CCK-8法与流式细胞术检测不同浓度rhAREG对HeLa、SiHa细胞增殖及凋亡的影响，ELISA检测上清中AREG、IL-10浓度，流式细胞术检测Treg细胞比例变化。此外，本研究还比较了宫颈癌患者手术前后外周血中ILC2、AREG、Treg细胞及IL-10的水平差异。结果：宫颈癌患者组织及外周血中ILC2浸润水平和AREG表达显著高于对照组，Treg细胞比例、Foxp3及IL-10表达亦明显上调（P < 0.05）；相关性分析显示，ILC2、Treg细胞、AREG与IL-10彼此正向关联。体外实验表明，不同浓度rhAREG对宫颈癌细胞（HeLa、SiHa）的增殖及凋亡无明显作用（P > 0.05）；rhIL-33可激活ILC2并上调AREG分泌（P < 0.01），而α-IL-33可逆转该效应（P < 0.05）；rhAREG可促进Treg细胞分化及IL-10分泌（P < 0.001），α-AREG则显著逆转上述作用（P < 0.01）。此外，宫颈癌患者术后外周血中ILC2、Treg细胞、AREG及IL-10水平均显著降低（P < 0.000 1）。结论：ILC2-AREG-Treg免疫调控轴异常激活，可能通过介导免疫抑制性肿瘤微环境形成参与宫颈癌进展。