[摘 要] 目的：探究长链非编码RNA葡萄糖醛酸酶β假基因11（GUSBP11）调节miR-339-5p/小鼠双分钟同源物2（MDM2）轴对胃癌细胞AGS增殖、迁移和侵袭的影响。方法：收集2023年12月至2024年6月期间在广州中医药大学附属佛山中医院手术治疗的25例胃癌患者的癌旁组织及癌组织。常规培养胃癌细胞AGS和正常胃黏膜上皮细胞GES-1，用转染试剂将对照质粒和敲减质粒转染AGS细胞，分为Ctrl组、sh-NC、sh-GUSBP11、sh-GUSBP11 + anti-NC、sh-GUSBP11 + anti-miR-339-5p。qPCR法检测胃癌组织及各组细胞中GUSBP11、miR-339-5p和MDM2 mRNA的表达；双萤光素酶报告基因实验检测GUSBP11或MDM2与miR-339-5p间的靶向关系；EdU法检、Transwell小室实验、划痕愈合实验和WB法分别检测各组AGS的增殖、迁移和侵袭能力和细胞中CDK1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达；AGS细胞移植瘤实验检测敲减GUSBP11对移植瘤生长的影响。结果：胃癌组织和细胞中GUSBP11、MDM2 mRNA均呈高表达（均P < 0.05），miR-339-5p呈低表达（P < 0.05）。GUSBP11与miR-339-5p和MDM2与miR-339-5p间存在靶向关系。在AGS细胞中敲减GUSBP11可明显抑制MDM2蛋白、促进miR-339-5p的表达而抑制miR-339-5p则可促进MDM2蛋白表达。敲减GUSBP11可抑制AGS细胞的增殖、迁移和侵袭能力而抑制miR-339-5p则可逆转此作用。敲减GUSBP11可明显抑制CDK1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达而抑制miR-339-5p则可逆转此作用。敲减GUSBP11可明显抑制AGS细胞移植瘤的生长。结论：GUSBP11在胃癌组织和细胞中呈高表达，敲减GUSBP11表达可能通过调控miR-339-5p/MDM2轴抑制胃癌细胞的恶性生物学行为。

[摘 要] 目的：探讨传至10代（P10）的人脐带来源间充质干细胞（P10-hUC-MSC）的生物学特性及功能。方法：人脐带来源于厦门弘爱医院（伦理批号：HAXM-MEC-20201012-037-01），分离、收集、培养hUC-MSC并传代培养，收集P1-、P10-hUC-MSC，FCM检测hUC-MSC表型，细胞衰老β-半乳糖苷酶染色法及FCM法检测终末期细胞衰老与凋亡情况，秋水仙碱处理检测细胞染色体稳定性，体外成脂、成骨诱导实验检测其多向分化能力，以不同比例与外周血单个核细胞（PBMC）混合培养后FCM检测T细胞亚群及表型变化。结果：成功分离和培养的P10-hUC-MSC与P1-hUC-MSC的表型相似，表现为CD45、CD34、HLA-DR表达阴性而CD105、CD90阳性率≥95%。终末期的P1-hUC-MSC和P10-hUC-MSC均表现出β-半乳糖苷酶表达阳性和早期凋亡特征，细胞染色体核型一致且保持稳定，未发生转化现象。P1-、P10-hUC-MSC在体外都可被诱导分化成脂肪、成骨细胞。P10-hUC-MSC与PBMC以1∶1混合培养7 d后，可显著上调CD4+/CD8+ T细胞比值、CD4+ Treg细胞比例和PD-1表达（均P<0.01）。结论：长期传代的P10-hUC-MSC仍然保持其生物学特性和安全性，并具备多向分化能力及免疫调节能力，这为最大限度发挥hUC-MSC的临床放疗损伤修复与预防作用提供了前期实验依据和指导。