[摘 要] 基因突变、信号传导通路异常、表观遗传及代谢重编程会导致肿瘤获得性耐药，对治疗和预后造成了巨大挑战。驱动蛋白家族成员14（KIF14）在多种肿瘤中高表达，调节肿瘤的增殖、侵袭、迁移和耐药。宫颈癌中高表达的KIF14促进PI3K/AKT通路磷酸化激活，促进p21-S146位点磷酸化、p21活化激酶（PAK）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联信号传导、BAX凋亡途径抑制、DNA损伤修复，从而参与宫颈癌紫杉醇获得性耐药。PI3K/AKT通路中磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α（PIK3CA）是宫颈癌中最常发生的突变基因之一，介导紫杉醇和铂化合物获得性耐药。放化疗等DNA损伤疗法通过PI3K相关蛋白激酶（PIKK）家族成员ATM和ATR促进p-KIFC1-S26稳定HeLa细胞中KIF14家族成员KIFC1蛋白表达，触发中心体扩增和聚集，介导获得性耐药/耐放疗。表观遗传重编程调控基因表达，KIF14表达水平受启动子区CpG位点甲基化、组蛋白去甲基化酶赖氨酸去甲基化酶3A（KDM3A）、circRNA/lncRNA-miRNA-mRNA网络和m6A修饰的调控。综述KIF14遗传及表观遗传在泛癌中的作用，重点讨论KIF14对宫颈癌增殖、侵袭、迁移、耐药等恶性生物表型的作用和机制，为逆转宫颈癌化疗耐药提供新的可能性。