Molecular mechanisms of sorafenib resistance induced by lncRNA SUMO1P3 in hepatocellular carcinoma HepG2 cells
DOI：10.3872/j.issn.1007-385x.2022.07.004
- VernacularTitle:lncRNA SUMO1P3诱导肝癌HepG2细胞对索拉菲尼耐药的分子机制
- Author:
ZHANG Shenga
1
;
XIONG Wanchengb
1
;
MIAO Zhizhaoa
1
;
ZHOU Binga
1
Author Information
1. a. Department of Hepatobiliary-Pancreatic and Spleen Surgery; b. Department of General Surgery, the First Affiliated Hospital of Xinxiang Medical University, Weihui 453100, Henan, China
- Publication Type:Journal Article
- Keywords:
长链非编码RNA小泛素样修饰蛋白1假基因3；肝细胞癌；索拉菲尼耐药；HepG2细胞；HepG2/SR细胞；增殖；凋亡；迁移；侵袭
- From:
Chinese Journal of Cancer Biotherapy
2022;29(7):631-638
- CountryChina
- Language:Chinese
-
Abstract:
[摘 要] 目的：探讨长链非编码RNA小泛素样修饰蛋白1假基因3 （lncRNA SUMO1P3）促进肝细胞癌（HCC）HepG2细胞对索拉菲尼（SR）耐药的分子机制。方法：体外培养HCC细胞HepG2，采用持续接触浓度递增诱导法建立SR耐药细胞HepG2/SR，以HepG2细胞作为对照，qPCR法检测HepG2/SR细胞中SUMO1P3的表达。利用脂质体转染技术，在HepG2/SR细胞中分别转染si-SUMO1P3和si-NC；在HepG2细胞中分别转染pc-SUMO1P3和pc-DNA，后经5 μmol/L的SR处理24 h，qPCR法检测转染细胞中SUMO1P3表达水平，CCK-8法、Transwell实验和FCM分别检测转染细胞的增殖、迁移和侵袭能力和凋亡水平，WB法检测细胞中cyclin D1、Bcl2、BAX、MMP-2和MMP-9的表达。结果：成功构建SR耐药细胞HepG2/SR，HepG2/SR细胞中SUMO1P3表达水平显著高于HepG2细胞（P<0.01）。在HepG2/SR细胞敲减SUMO1P3后，与si-NC组比较，si-SUMO1P3组细胞中SUMO1P3的表达与细胞增殖、迁移、侵袭能力及cyclin D1、Bcl2、MMP-2和MMP-9表达均显著降低，细胞凋亡率和BAX的表达均显著升高（P<0.05或P<0.01）。HepG2细胞过表达SUMO1P3后，与pc-DNA组比较，pc-SUMO1P3组细胞的增殖、迁移、侵袭能力及cyclin D1、Bcl2、MMP-2和MMP-9蛋白表达均显著升高，细胞凋亡率和BAX的表达均降低（P<0.05或P<0.01）；与pc-DNA+SR组比较，pc-SUMO1P3+SR组HepG2细胞的增殖、迁移、侵袭能力及cyclin D1、Bcl2、MMP-2和MMP-9蛋白表达均显著升高，细胞凋亡率和BAX的表达均显著降低（P<0.05或P<0.01）。结论：lncRNA SUMO1P3可通过调控HCC细胞的周期、凋亡等多种信号通路分子诱导细胞对SR的耐药，从而影响HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭，并抑制细胞凋亡与诱导细胞对SR的耐药。
- Full text:20220704.pdf
