Expression and functional role of COA6 in gastric cancer: regulation of malignant behaviors via the AMPK/mTOR signaling pathway
DOI：10.3872/j.issn.1007-385X.2026.07.004
- VernacularTitle:COA6在胃癌中的表达及其功能作用：通过AMPK/mTOR信号通路调控恶性生物学行为
- Author:
Yang Dan1
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Xiong Xinya1,2
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Sun Hanghang1,2
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Han Ran3
1
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Author Information
1. Department of Clinical Laboratory, Guizhou Provincial People's Hospital, Guiyang 550002, Guizhou, China;
2. Graduate School, Zunyi Medical University, Zunyi 563000, Guizhou, China;
3. Outpatient Department, Guizhou Provincial People's Hospital, Guiyang 550002, Guizhou, China
- Publication Type:Journal Article
- Keywords:
细胞色素c氧化酶组装因子6；胃癌；SGC-7901；MGC-803；AMPK/mTOR信号通路；恶性生物学行为
- From:
Chinese Journal of Cancer Biotherapy
2026;33(7):737-745
- CountryChina
- Language:Chinese
-
Abstract:
[摘 要] 目的：探讨细胞色素c氧化酶组装因子6（COA6）在胃癌中的表达特征、临床意义及其对胃癌细胞恶性生物学行为的调控作用与分子机制。方法：通过TIMER 2.0、人类蛋白质图谱（HPA）和UALCAN等公共数据库分析COA6在多种肿瘤组织中的mRNA表达水平及部分蛋白表达信息，并分析其与临床病理特征的关联。构建靶向COA6的敲低和过表达慢病毒载体，分别转染SGC-7901和MGC-803细胞，构建COA6稳定修饰细胞模型。敲低体系设置shCOA6‑1、shCOA6‑2、shCOA6‑3实验组及阴性对照shCOA6-NC组；过表达体系设置COA6过表达（OE）组与空载病毒（Vector）对照组，采用WB法验证各组COA6的敲低与过表达效率。随后，分别采用细胞计数实验检测细胞增殖活性，Transwell实验评价细胞侵袭能力，划痕愈合实验观测细胞迁移能力，Annexin V-FITC/PI双染色流式检测细胞凋亡水平，同时利用WB法检测AMPK/mTOR通路核心蛋白的磷酸化水平。结果：COA6在多种肿瘤中呈异常表达，且其表达水平与胃癌临床分期、病理分级、淋巴结转移及TP53突变状态有关联。功能实验表明，敲低COA6可显著抑制胃癌细胞增殖、侵袭和迁移，并促进凋亡（均P < 0.000 1）；而过表达COA6则产生相反效应。机制研究发现，COA6敲低导致p-AMPK表达上调、p-mTOR表达下调，AMPK抑制剂Compound C处理可逆转COA6敲低诱导的p-AMPK升高和p-mTOR降低，提示COA6可能与AMPK活化受抑和mTOR磷酸化增强有关。结论：COA6在胃癌中高表达且与部分临床病理特征有关联，其可能通过调控AMPK/mTOR信号通路促进胃癌细胞增殖、侵袭和迁移，并抑制凋亡。
