[摘 要] 目的：探究miR-1224-5p在前列腺癌细胞增殖、迁移与凋亡中的生物学作用及其表达调控机制。方法：选用人前列腺癌细胞PC3、DU145、LNCaP、22Rv1和正常前列腺上皮细胞RWPE-1，利用qPCR法检测miR-1224-5p在前列腺癌细胞中的表达。使用脂质体转染技术分别将miR-1224-5p模拟物（mimic）、抑制剂（inhibitor）及相应的阴性对照（NC）质粒转染至PC3和DU145细胞中，qPCR法验证转染效率，采用CCK-8实验、平板克隆形成实验、划痕愈合实验和流式细胞术分别检测转染miR-1224-5p mimic与inhibitor对细胞增殖、迁移和凋亡的影响。借助SRAMP网站预测pri-miR-1224-5p序列中潜在的N6-甲基腺苷（m6A）修饰位点，通过甲基化RNA免疫沉淀实验（MeRIP）验证预测结果，qPCR法检测m6A修饰关键调控分子甲基转移酶3（METTL3）在前列腺癌细胞中的表达，CCK-8实验和Transwell实验分别检测转染METTL3 siRNA对PC3和DU145细胞增殖和迁移的影响，qPCR法和MeRIP检测METTL3介导的m6A修饰对miR-1224-5p表达的调控作用。结果：miR-1224-5p在前列腺癌细胞中均呈高表达（均P < 0.01）。转染miR-1224-5p mimic能够促进PC3和DU145细胞增殖、迁移并抑制细胞凋亡（P < 0.05或P < 0.01），转染miR-1224-5p inhibitor能够抑制PC3和DU145细胞增殖、迁移并诱导细胞凋亡（P < 0.05或P < 0.01）。pri-miR-1224-5p具有m6A修饰位点；METTL3在前列腺癌细胞中均呈高表达（均P < 0.01），转染METTL3 siRNA能够抑制PC3和DU145细胞的增殖和迁移（均P < 0.01）；METTL3介导的m6A修饰能够调控miR-1224-5p的表达。结论：miR-1224-5p受METTL3介导的m6A修饰调控，从而在前列腺癌细胞中呈高表达，下调miR-1224-5p能够抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移并诱导细胞凋亡。

[摘 要] 目的：探讨环化自erb-b2受体酪氨酸激酶2（ERBB2）基因的circ_0007766分子在前列腺癌（PCa）细胞中的作用及缺氧对其表达调控的影响。方法：qRT-PCR检测circ_0007766分子在PCa细胞及组织中的表达；分别转染circ0007766的siRNA至PCa细胞DU145和PC3中，平板克隆实验、CCK-8实验和Transwell 实验检测circ_0007766敲低对PCa细胞克隆形成、增殖、迁移和侵袭能力的影响；厌氧袋法建立DU145和PC3细胞的缺氧细胞模型，WB法检测缺氧通路关键分子HIF-1α的蛋白表达，qRT-PCR检测缺氧模型细胞中circ_0007766分子的表达，WB检测RNA结合蛋白真核翻译起始因子4A3（EIF4A3）的蛋白水平表达，RNA免疫沉淀（RIP）法检测缺氧条件下EIF4A3与circ_0007766的结合，qRT-PCR进一步检测缺氧条件下敲低EIF4A3对circ_0007766表达的影响。结果：circ_0007766在PCa细胞（P < 0.01）及PCa组织（P < 0.05）中呈高表达；敲低circ_0007766（P < 0.05或P < 0.01）能显著抑制PCa细胞的增殖、迁移和侵袭能力（均P < 0.01）。缺氧条件下HIF-1α蛋白表达增加，表明缺氧细胞模型建立成功。qRT-PCR检测结果显示，相较于常氧组，缺氧组circ_0007766的表达显著升高（P < 0.01），WB法检测结果显示缺氧组细胞中EIF4A3 的蛋白表达增强。RIP实验结果显示，circ_0007766在EIF4A3富集组高度富集（P < 0.01）。qRT-PCR检测结果显示，缺氧可显著促进circ_0007766的表达，同时，敲低EIF4A3分子可显著降低缺氧诱导的circ_0007766的表达（P < 0.05或P < 0.01）。结论: circ_0007766在PCa细胞中扮演着促癌分子的角色，其表达形成与缺氧条件下EIF4A3分子的调控有关。