[摘 要] 目的：探究落新妇苷（AST）调节低氧诱导因子-1α（HIF-1α）/血管内皮生长因子（VEGF）轴对乳腺癌细胞增殖、迁移和血管生成拟态（VM）的影响。方法：用不同浓度的AST（0、5、25、50、100、150、200、300 μmol/L）处理乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231，采用CKK-8法检测细胞活力。将MCF-7、MDA-MB-231细胞分为对照组、AST低剂量（AST-L）组、AST中剂量（AST-M）、AST高剂量（AST-H）组、AST-H+DMOG（HIF-1α/VEGF通路激活剂）组，EdU法检测AST处理对乳腺癌细胞增殖的影响，流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响，Transwell小室实验检测其对细胞迁移、侵袭能力的影响，Matrigel管型形成实验检测其对细胞VM形成的影响，WB法检测对细胞中HIF-1α、VEGF、VE-cadherin、E-cadherin、N-cadherin、MMP-2表达的影响。结果：与0 μmol/L AST相比，5、25、50、100、150、200、300 μmol/L AST处理的细胞活力显著下降，呈剂量依赖性（P<0.05）。与对照组相比，AST-L、AST-M、AST-H组细胞EdU阳性率、细胞迁移数、细胞侵袭数、VM管腔数目、HIF-1α、VEGF、VE-cadherin、N-cadherin、MMP-2表达均显著下降，而细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达显著升高（均P<0.05）；与AST-H组相比，AST-H+DMOG组细胞EdU阳性率、细胞迁移数、细胞侵袭数、VM管腔数目、HIF-1α、VEGF、VE-cadherin、N-cadherin、MMP-2表达均显著升高，而细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达均显著下降（均P<0.05）。结论：AST能抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和VM形成，促进凋亡，其作用机制可能与抑制HIF-1α/VEGF信号通路有关。