Objective To search for potential prognostic markers for severe community-acquired pneumonia（SCAP）using non-targeted metabolomics. Methods Testing plasma samples from 30 healthy people and 68 SCAP patients (all collected from January 2015 to June 2019 at Peking Union Medical College Hospital) by liquid chromatography mass spectrometry(LC-MS ).According to clinical prognosis，patients were divided into survive group (n=49)and non-survive group(n=19).OPLS-DA(multivariate statistical analysis)and Kruskal Wallis Test (single variable statistical analysis) were used to identify differential metabolites. Correlation analysis of clinical indicators and prognostic analysis were also used for differential metabolites. Results Totally 3463 metabolites were detected in healthy people and SCAP patients by LC-MS. Among them, 126 metabolites were screened out by OPLS-DA andKruskal Wallis Test analysis methods. Prognostic analysis showed that the quantity of 5-hydroxytryptamine(5-HT) was significantly different between survive group and non-survive group(P<0.05，AUC>0.75).Correlation analysis of clinical indicators showed that 5-HT was positively correlated with oxygenation index (OI) and negatively cor-related with acute physiology and chronic health evaluation(APACHE II)score. Conclusions The 5-HT as a potential prognostic marker for SCAP，may predict the prognosis of SCAP patients.

[摘 要] 目的：采用生物信息学方法探索卵巢癌中与血管生成相关的免疫基因（ARIG），探讨其与卵巢癌患者预后的关系，并说明不同预后患者肿瘤微环境和免疫治疗的潜在差异，为卵巢癌患者提供新的治疗靶点。方法：分别从TCGA和GEO数据库下载卵巢癌的转录组数据和生存数据。利用R软件分析差异表达基因，利用Pearson相关系数鉴定血管生成相关基因与免疫相关基因之间的相关性，筛选出差异表达的ARIG。通过Lasso回归分析构建预后模型，通过Cox分析临床特征和风险评分，将样本分为高风险组和低风险组。通过单样本基因集富集分析（ssGSEA）、肿瘤免疫功能障碍和排斥（TIDE）分析预后风险模型与免疫浸润、免疫治疗反应的相关性。最后，收集河北医科大学第四医院2015年5月至2016年5月手术的卵巢癌患者的肿瘤组织和输卵管组织85对，通过qPCR和WB法验证五个差异表达的ARIG在卵巢癌组织中的表达情况，分析其与卵巢癌患者临床病理特征的关系，并初步探索其在卵巢癌细胞的生物学功能。结果：通过生信分析筛选出142个差异表达的ARIG，通过Lasso和Cox回归分析，得到5个基因作为预后基因（PTGER3、SCTR、IGHG1、HSPA8、IGF2），构建了预后风险模型，高风险组患者的预后更差；此外，不同风险评分的患者在免疫细胞浸润和免疫治疗反应方面存在显著差异（均P<0.05）。通过qPCR和WB法验证这5个基因在卵巢癌组织中均为高表达（均P<0.01），其中HSPA8表达量最高，且高表达HSPA8与卵巢癌患者FIGO分期晚、组织分级差、淋巴结转移及腹膜转移呈显著正相关（P<0.001）。细胞功能实验证实，HSPA8可促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭（P<0.01）。结论：差异表达的5种ARIG能有效预测卵巢癌患者的预后，并且与免疫细胞浸润和免疫治疗疗效有关，初步证实其在卵巢中发挥促癌作用。

[摘 要] 目的：探讨NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体的活化在子宫内膜异位症（EMT）进展为EMT相关性卵巢癌（EAOC）过程中的作用及其机制。方法：选取2018年4月至2019年6月上海市长宁区幼保健院收治的EAOC、EMT、正常子宫内膜（CON组）组织标本各15例及患者的临床资料，利用免疫组织化学染色法、WB法检测EAOC、EMT和CON组织中NLRP3、caspase-1和IL-1β及含BRCA1/BRCA2的复杂亚基3（BRCC3）的表达水平。构建过表达BRCC3质粒和si-NLRP3质粒并转染EMT细胞CRL-7566，通过WB法检测转染后细胞中BRCC3蛋白的表达水平，利用MTT法、流式细胞术及Transwell实验分别检测转染后细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭能力的变化。对过表达BRCC3组细胞进行干扰NLRP3实验，通过WB法检测干扰后BRCC3和NLRP3蛋白的表达水平，检测干扰后细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭能力的变化。结果：EAOC和EMT组织中NLRP3、caspase-1、IL-1β和BRCC3的表达水平较CON组均呈明显升高（均P<0.01），且EAOC组织中NLRP3与BRCC3的表达呈正相关（r=0.65，P<0.01）。在CRL-7566细胞中过表达BRCC3显著促进细胞的增殖、迁移和侵袭并抑制细胞凋亡（均P<0.01），敲减NLRP3则抑制CRL-7566细胞的上述表型（均P<0.01），过表达BRCC3增强NLRP3的表达水平（P<0.01），而干扰BRCC3则抑制NLRP3表达（P<0.01）；干扰NLRP3可以部分逆转BRCC3对细胞凋亡的抑制作用（P<0.01）、对细胞迁移（P<0.05）和侵袭（P<0.01）的促进作用。结论：EAOC和EMT组织中NLRP3和BRCC3均呈高表达，过表达BRCC3可促进CRL-7566细胞的增殖、迁移和侵袭并抑制细胞凋亡，与EMT向EAOC转化有关，BRCC3/NLRP3是潜在的EAOC炎癌转化预测标志物及治疗靶点。