[摘 要] 目的：探讨芝麻酚（SEM）通过腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/沉默信息调节因子1（SIRT1）/核因子κB（NF-κB）通路影响食管鳞状细胞癌（ESCC）Eca109细胞自噬和凋亡的机制。方法: 用不同浓度的SEM（0、1.562 5、3.125、6.25、12.5、25、50、100、200、400 μmol/L）分别处理Eca109细胞、人食管上皮细胞HEEpiC 48 h，CCK-8法检测细胞增殖率，筛选适宜的SEM浓度用于后续实验。将Eca109细胞分为对照组（CK组，0 µmol/L）、低剂量SEM组（SEM-L组，25 µmol/L）、中剂量SEM组（SEM-M组，50 µmol/L）、高剂量SEM组（SEM-H组，100 µmol/L）、高剂量SEM+Compound C（AMPK抑制剂）组（SEM-H+Compound C组，100 µmol/L+10 µmol/L），所有各组Eca109细胞在对应的药物浓度下处理48 h后，CCK-8法检测Eca109细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，透射电镜观察Eca109细胞内自噬小体，WB法检测Eca109细胞中微管相关蛋白1轻链3（LC3）-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、B淋巴细胞瘤2（Bcl2）、Bcl2相关X蛋白（BAX）、p-AMPK、SIRT1、p-NF-κB p65的表达。结果: 通过预实验选择SEM实验浓度为25、50、100 μmol/L用于正式研究。在SEM处理下，与CK组比较，SEM-L组、SEM-M组、SEM-H组Eca109细胞的增殖水平（24、48 h）和Bcl2、p-NF-κB p65蛋白表达均显著降低，细胞凋亡率和自噬小体数量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、BAX、p-AMPK、SIRT1蛋白表达显著升高，且呈剂量依赖性（均P<0.05）；与SEM-H组比较，SEM-H+Compound C组Eca109细胞增殖水平（24、48 h）和Bcl2、p-NF-κB p65蛋白表达均显著升高，细胞凋亡率和自噬小体数量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、BAX、p-AMPK、SIRT1蛋白表达均显著降低（均P<0.05）。结论:SEM可能通过激活AMPK/SIRT1信号通路而抑制NF-κB活性来促进Eca109细胞自噬与凋亡。

[摘 要] 目的：探讨1, 25-二羟维生素D3（VD3）对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及其作用机制。方法：取体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞，随机分为6组：对照组、2-脱氧葡萄糖（2-DG，葡萄糖抑制剂）组、1 µmol/L VD3组、10 µmol/L VD3组、2-DG+1 µmol/L VD3组和2-DG+10 µmol/L VD3组。药物干预6组细胞48 h后，以葡萄糖摄取测定试剂盒检测细胞的葡萄糖摄取量、ATP试剂盒检测细胞中ATP含量和乳酸试剂盒检测细胞的乳酸水平，WB法检测MCF-7细胞中细胞色素C（Cyt c）和凋亡相关蛋白（Bcl-2、BAX、PARP1、caspase9和caspase3）的表达水平。结果：与对照组比较，VD3干预后，MCF-7细胞的凋亡率明显增加（P<0.05或P<0.01），同时细胞的葡萄糖摄取量、ATP含量及乳酸水平均明显降低（P<0.05或P<0.01），Cyt c、BAX、PARP1、caspase9及caspase3蛋白表达量明显升高（均P<0.05），Bcl-2蛋白表达量降低（P<0.05或P<0.01）；VD3联合2-DG干预后，各组细胞检测指标的变化更为明显（P<0.05或P<0.01）。结论：VD3可通过抑制人乳腺癌MCF-7细胞的糖酵解过程并以线粒体的Cyt c途径促进细胞凋亡。