[摘 要] 目的：探讨鸦胆子油乳剂（BJOE）对食管鳞状细胞癌TE-1细胞增殖、凋亡和自噬的影响及其可能的机制。方法：按干预措施的不同，将TE-1细胞分为对照组、RAPA（自噬激动剂）组、740Y-P（PI3K激活剂）组、BJOE组、BJOE+RAPA组和BJOE+740Y-P组。采用FCM、克隆形成、Transwell实验检测细胞凋亡、增殖、迁移和侵袭能力，qPCR法检测细胞中PI3K、Akt、mTOR、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p62、Beclin 1、caspase-3的mRNA表达，WB法检测PI3K、Akt、mTOR及其磷酸化、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62、Beclin 1、caspase-3的蛋白表达。结果: 与对照组比较，RAPA组和BJOE组细胞凋亡率均显著升高（均P<0.01），细胞克隆形成率、迁移和侵袭能力均显著降低（均P<0.01），细胞中PI3K、Akt、mTOR的mRNA和蛋白磷酸化水平均显著降低（均P<0.05），p62的mRNA和蛋白水平显著降低（均P<0.01），LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1和caspase-3的mRNA和蛋白水平显著升高（均P<0.05），740Y-P组的结果则相反（均P<0.05）；与RAPA组或740Y-P组比较，BJOE+RAPA组或BJOE+740Y-P组细胞凋亡率显著升高（均P<0.01），克隆形成率、细胞侵袭和迁移能力显著降低（均P<0.01），PI3K、Akt、mTOR的mRNA和蛋白磷酸化水平均显著降低（均P<0.05），p62的mRNA和蛋白水平均显著降低（均P<0.05），LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1和caspase-3 mRNA和蛋白水平显著升高（均P<0.05）。结论: BJOE显著抑制TE-1细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡与自噬，其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活有关。