[摘 要] 目的：探讨鼠尾草酸（CA）通过调节CXC基序趋化因子受体7（CXCR7）/CXC基序趋化因子配体（CXCL12）轴对胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法：用不同浓度（0、5、10、20、40、80 µg/mL））的CA处理胃癌AGS细胞，采用CCK-8法筛选合适的CA浓度；将AGS细胞分为对照组（未经处理的AGS细胞）、CA组（20 µg/mL CA处理）、CA+siCXCR7组（转染siCXCR7+20 µg/mL CA处理）、CA+siNC组（转染siNC+20 µg/mL CA处理）、CA+vectorNC组（转染vectorNC+20 µg/mL CA处理）、CA+vectorCXCR7组（转染vectorCXCR7+20 µg/mL CA处理），采用CCK-8法检测AGS细胞增殖的变化，qPCR法检测细胞中CXCR7、CXCL12 mRNA表达水平的变化，Transwell实验检测细胞侵袭能力的变化，划痕实验检测细胞迁移能力的变化，WB法检测周期蛋白D1、Bcl-2、CXCR7、CXCL12、MMP-2蛋白表达的变化。结果：不同浓度CA均可抑制AGS细胞存活率，且浓度为20 µg/mL时，细胞存活率接近50%，故选择20 µg/mL CA用于后续研究。与对照组相比，CA组增殖率、侵袭数、迁移率、周期蛋白D1、MMP-2、Bcl-2、CXCR7、CXCL12 mRNA及蛋白表达显著降低（均P<0.05）；与CA+siNC组相比，CA+siCXCR7组增殖率、侵袭数、迁移率、周期蛋白D1、MMP-2、Bcl-2、CXCR7、CXCL12 mRNA及蛋白表达显著降低（均P<0.05）；与CA+vectorNC组相比，CA+vectorCXCR7组增殖率、侵袭数、迁移率、周期蛋白D1、MMP-2、Bcl-2、CXCR7、CXCL12 mRNA及蛋白表达显著增加（均P<0.05）。结论：CA可抑制AGS细胞增殖、迁移和侵袭，其机制可能与抑制CXCR7/CXCL12轴有关。