[摘 要] 目的：探究吉马酮通过叉头盒蛋白O3（FOXO3）-FOX亚类M1转录因子（FOXM1）信号通路调控人甲状腺癌细胞BCPAP和多柔比星（DOX）耐药BCPAP细胞（BCPAP/DOX）的增殖、迁移和化疗耐药。方法:常规培养BCPAP细胞，用BCPAP细胞构建BCPAP/DOX细胞，用MTT法检测不同浓度吉马酮对BCPAP和BCPAP/DOX细胞增殖的影响。将BCPAP和BCPAP/DOX细胞分为Ctrl组（空白对照）、sh-NC组（转染sh-NC质粒）、低浓度吉马酮组（0.10 mmol/L）、高浓度吉马酮组（0.15 mmol/L）、高浓度吉马酮（0.15 mmol/L） + sh-FOXO3组（转染sh-FOXO3质粒），用转染试剂将sh-NC质粒和sh-FOXO3质粒转至相应的BCPAP和BCPAP/DOX细胞中。用CCK-8法、划痕愈合实验和WB法分别检测各组细胞的增殖、迁移能力，以及FOXO3、FOXM1、BAX、MMP-9和多药耐药-1（MDR-1）蛋白的表达。结果:在BCPAP和BCPAP/DOX细胞中成功地敲减了FOXO3的表达，低浓度和高浓度吉马酮均可显著抑制BCPAP和BCPAP/DOX细胞的增殖、迁移能力，降低细胞中FOMX1、MMP-9或MDR-1（BCPAP/DOX细胞）蛋白的表达，提升FOXO3和BAX蛋白的表达（均P < 0.05），与低浓度比较，高浓度吉马酮的作用更为显著（均P < 0.05），敲减FOXO3后可部分逆转吉马酮对这两种细胞的作用（均P < 0.05）。结论:吉马酮可能通过FOXO3/FOXM1信号通路调控BCPAP和BCPAP/DOX细胞的增殖和迁移能力，降低BCPAP/DOX细胞化疗耐药性。