[摘 要] 目的：探讨lncRNA SNHG14对甲状腺癌SW579细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法：收集2017年10月至2018年12月青海省人民医院收治的20例甲状腺癌患者的癌组织及癌旁组织标本，用qPCR检测甲状腺癌组织和对应癌旁组织中SNHG14与miR-433-3p的表达；根据转染物的不同，将SW579细胞分为si-NC组（转染si-NC）、si-SNHG14组（转染si-SNHG14）、miR-NC组（转染miR-NC）、miR-433-3p mimic组（转染miR-433-3p mimic）、si-SNHG14+anti-miR-NC组（共转染si-SNHG14与anti-miR-NC）和si-SNHG14+anti-miR-433-3p组（共转染si-SNHG14与anti-miR-433-3p）。MTT法、FCM、Transwell实验分别检测转染后SW579细胞的增殖能力、细胞周期、细胞凋亡率、迁移及侵袭能力的改变；利用双荧光素酶报告基因实验检测SNHG14是否可结合miR-433-3p，qPCR法检测SNHG14与miR-433-3p之间的相互调控关系。结果：SNHG14在甲状腺癌组织中的表达高于癌旁组织（P<0.05），而miR-433-3p的表达水平低于癌旁组织（P<0.05）。抑制SNHG14的表达或过表达miR-433-3p可使SW579细胞增殖能力降低（P<0.05）、迁移与侵袭细胞数减少（均P<0.05）、细胞凋亡率升高（P<0.05）、G1期细胞比例升高（P<0.05）且S期细胞比例降低（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验证明SNHG14可结合miR-433-3p，抑制SNHG14的表达可提高SW579细胞中miR-433-3p水平（均P<0.05）。同时抑制miR-433-3p 和SNHG14的表达可部分逆转后者对SW579细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用（均P<0.05）。结论：甲状腺癌组织中lncRNA SNHG14呈高表达、miR-433-3p呈低表达，lncRNA SNHG14可通过靶向结合miR-433-3p促进甲状腺癌SW579细胞的增殖、迁移、侵袭而抑制细胞凋亡。