[摘 要] 目的：本研究旨在探讨融合抗氧化酶GST-SOD1-X-R9（GS1XR）对正常鼻咽上皮细胞NP69的放射防护作用及其可能的机制。方法：培养NP69细胞，分为空白对照（Untr）组、EGFP-GS1组、EGFP-GS1R组和EGFP-GS1XR组，检测0.5 mg/mL不同融合抗氧化酶的跨膜效应。用CCK-8法测定3种融合抗氧化酶在0～1 mg/mL质量浓度范围内的细胞毒性。以DCFH-DA荧光探针测定0～6 Gy X射线和不同剂量（0～1 mg/mL）GS1XR对NP69细胞内ROS水平的影响。进一步实验将NP69细胞分为Untr组、4 Gy X线单纯照射Ctrl组和照射前分别预处理GS1、GS1R、GS1XR及阿米福汀（AMFT，4 μg/mL）组，检测细胞内ROS水平，流式细胞术检测细胞的凋亡率，用WB法检测Nrf2入核量、抗氧化基因GCLC以及抗凋亡因子Bcl-2和凋亡因子BAX的表达。结果：实验结果显示，EGFP-GS1不具备跨膜能力，而EGFP-GS1R和EGFP-GS1XR能够有效跨膜进入NP69细胞（P < 0.000 1）。经24 h处理后，3种融合抗氧化酶均使细胞活力保持在80%以上，其中GS1XR处理组的细胞活力维持在100%以上。4 Gy X射线照射显著增加细胞内ROS水平（P < 0.01），GS1XR以剂量依赖方式清除辐射诱导的ROS。与Ctrl组相比，GS1XR显著降低受照细胞内的ROS水平（P < 0.05），促进Nrf2的入核（P < 0.01），上调抗氧化基因GCLC（P < 0.000 1），降低细胞的凋亡率（P < 0.000 1）和抗凋亡因子Bcl-2（P < 0.001）的表达，并下调促凋亡因子BAX的表达（P < 0.05）。GS1XR的整体保护作用与GS1R相似，且与阿米福汀效果相当。结论：融合抗氧化酶GS1XR对NP69细胞具有显著的放射防护效应，其机制可能与其可进入细胞清除受照细胞内ROS，激活Nrf2信号通路，并调节Bcl-2和BAX的表达有关，GS1XR有望成为一种新型的放射防护剂。