[摘 要] 目的：评价肿瘤特异性个体化多靶点树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞（DC-CIK）治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的临床疗效和安全性。方法：回顾性分析2019年10月1日至2022年10月31日东部战区总医院生物治疗科行肿瘤特异性个体化多靶点DC-CIK治疗晚期NSCLC患者的临床资料。统计NSCLC患者的临床疗效和不良反应，分析治疗前后血清中肿瘤标志物的变化，FCM检测患者治疗前后的淋巴细胞亚群和各种细胞因子的表达情况，用质谱仪检测治疗前后靶点的变化。结果: 共入组52例晚期NSCLC患者，其中女性21例、男性31例；年龄32~71岁，平均年龄（50.97±10.72）岁，中位年龄47.5岁。经DC-CIK治疗后，CR 0例，PR 0例，SD 27例，PD 25例。与治疗前比较，DC-CIK治疗后：（1）CEA和CYFRA21-1水平无显著改变，CA125水平显著低于治疗前（P<0.01）；（2）治疗后患者淋巴细胞亚群无显著变化；（3）治疗后患者外周血IL-2、IL-4、IFN-γ和TNF-α水平显著升高（均P<0.01），IL-6、IL-10及IL-17水平无明显变化；（4）治疗后靶点数下降明显。DC-CIK治疗过程中无严重不良反应发生。结论: 晚期NSCLC患者行肿瘤特异性个体化多靶点自体DC-CIK治疗是安全的，能使患者产生抗肿瘤免疫反应并得到一定的临床获益。

[摘 要] 目的：分析整合素连接激酶（ILK）基因在食管鳞状细胞癌（ESCC）组织中的表达水平及其与患者临床病理特征之间的关系，探讨其对KYSE-150细胞增殖、凋亡和裸鼠皮下移植瘤生长的影响。方法:选取2012年1月至2014年12月手术切除并经病理证实的75例ESCC患者的癌组织和其配对的癌旁组织标本，用组织芯片技术及免疫组织化学染色法检测ESCC组织和癌旁组织中ILK的表达情况；qPCR法检测ESCC细胞ECA109、TE-1、EC9706、KYSE-150中ILK mRNA的表达，选用ILK表达最高的KYSE-150细胞进行后续细胞功能学研究。使用ILK干扰慢病毒感染KYSE-150细胞下调ILK的表达，qPCR和WB法检测ILK基因敲降效率；MTT实验、克隆形成实验和FACS检测干扰ILK表达对KYSE-150细胞增殖能力和凋亡水平的影响；裸鼠皮下成瘤实验检测干扰ILK对KYSE-150细胞移植瘤生长的影响。结果:ESCC组织中ILK蛋白阳性表达率高于癌旁组织（P<0.05），且ILK高表达与淋巴结转移有关联（P<0.05）。ILK干扰慢病毒感染的KYSE-150细胞中ILK mRNA表达明显受到抑制（P<0.05），ILK蛋白水平表达下调，以上结果提示ILK敲降成功。与感染阴性对照病毒的KYSE-150细胞相比，ILK干扰慢病毒感染的KYSE-150细胞的增殖能力、克隆形成数均显著降低（均P<0.05），但细胞凋亡率升高（P<0.05）。与对照组相比，干预组裸鼠移植瘤生长缓慢，移植瘤的质量及体积均较小（均P<0.05）。结论:ESCC组织中ILK的表达高于癌旁组织，且ILK高表达与患者发生淋巴结转移有关联；抑制ILK基因可导致KYSE-150细胞增殖能力降低，促进细胞凋亡而抑制裸鼠移植瘤生长。

[摘 要] 目的：探讨miR-875-5p对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法：采用qPCR法检测胃癌细胞BGC-823、HGC-27、MGC-803、SGC-7901、AGS、MKN-45 和胃黏膜上皮细胞GES-1中miR-875-5p的表达水平。利用脂质体转染技术，分别将miR-875-5p模拟物/抑制剂（mimic/inhibitor）及其阴性对照质粒（miR-NC/Anti-miR-NC）转染至AGS细胞/MKN-45细胞，构建过表达/抑制miR-875-5p的细胞模型，空白对照组（Control组）不转染。通过CCK-8、克隆形成、Transwell等实验分别检测miR-875-5p表达变化对细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭的影响。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-875-5p与上游刺激因子2（USF2）的靶向关系，WB实验验证miR-875-5p对USF2的调控作用并检测USF2蛋白的表达。构建MKN-45细胞裸鼠移植瘤模型，验证miR-875-5p过表达对MKN-45细胞成瘤能力的影响。结果：miR-875-5p在6种胃癌细胞中表达水平显著低于胃黏膜上皮细胞GES-1（均P<0.01）。与Control组和miR-NC组相比，miR-875-5p mimic组AGS细胞的增殖、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数，以及USF2蛋白的表达均显著降低（P<0.05或P<0.01）；miR-875-5p inhibitor组MKN-45细胞的增殖、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数，以及USF2蛋白的表达均显著提高（P<0.05或P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验证明，miR-875-5p能够直接靶向USF2基因。体内成瘤实验结果表明，过表达miR-875-5p显著抑制MKN-45细胞移植瘤的生长（均P<0.01）。结论：miR-875-5p通过靶向USF2抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。