[摘 要] 目的：探讨长链非编码RNA 01694（LINC01694）调节miR-128-3p/端粒重复结合因子1（TERF1）轴对前列腺癌（PC）细胞恶性生物学行为的影响。方法：收集2023年1月至2024年1月间在荆州市中心医院泌尿外科手术切除的20例PC组织及相应癌旁组织，常规培养人PC细胞PC-3、DU145、LNCaP、C4-2和正常人前列腺上皮细胞RWPE-1。用Lipo6000TM转染试剂将sh-LINC01694、sh-NC、miR-128-3p inhibitor、inhibitor-NC、miR-128-3pmimics、pcDNA和pcDNA-LINC01694转染LNCaP细胞，分为Ctrl、sh-NC、sh-LINC01694、sh-LINC01694 + NC inhibitor、sh-LINC01694 + miR-128-3p inhibitor、pcDNA和pcDNA LINC01694组。用qPCR法检测PC组织和细胞，以及各组LNCap细胞中LINC01694、miR-128-3p和TERF1 mRNA的表达，WB法检测各组LNCaP细胞中TERF1、caspase-3、cyclin D1、E-cadherin、N-cadherin蛋白的表达，克隆形成实验、流式细胞术和Transwell小室实验分别检测各组LNCaP细胞的增殖、迁移、侵袭能力，以及细胞凋亡情况。双萤光素酶报告基因实验、RNA pull-down实验和RNA免疫共沉淀（RIP）实验验证LINC01694与miR-128-3p和TERF1与miR-128-3p的靶向结合关系。裸鼠LNCaP细胞移植瘤实验检测敲减LINC01694对其移植瘤生长的影响。结果：LINC01694在PC组织、细胞中呈高表达（均P < 0.05），在LNCaP细胞中敲减LINC01694可促进miR-128-3p、caspase-3、E-cadherin蛋白的表达，抑制LINC01694、TERF1、cyclin D1、N-cadherin蛋白的表达，抑制LNCaP细胞的增殖、迁移和侵袭能力，并促进其凋亡（均P < 0.05），这些作用均可被miR-128-3p inhibitor部分逆转（均P < 0.05）。LINC01694可直接与miR-128-3p结合（P < 0.05），miR-128-3p可直接与TERF1mRNA结合（P < 0.05），说明LINC01694可调控miR-128-3p/TERF1轴。敲减LINC01694可明显抑制裸鼠LNCaP细胞移植瘤的生长（P < 0.05）。结论：LINC01694通过调节miR-128-3p/TERF1轴抑制LNCaP细胞的恶性生物学行为。