[摘 要] 目的：探讨扁蒴藤素（Pris）调节Shh/Gli1信号通路对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡和血管生成拟态（VM）的影响及其机制。方法：采用MTT法检测不同浓度Pris对宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制作用，以选取合适的干预浓度。将HeLa细胞分为对照组、环巴胺组、Pris组、Pris+pc-NC组和Pris+pc-Shh组。采用MTT法、EdU法检测各组细胞的增殖能力，Transwell小室法、流式细胞术检测各组细胞的迁移及侵袭能力和细胞凋亡率，体外血管生成实验观察VM形成情况，qPCR法检测各组细胞中Shh和Gli1 mRNA表达水平，WB法检测细胞中血管内皮生长因子A（VEGF-A）、血管内皮钙黏素（VE-cadherin）、Ki-67、caspase-3及与Shh/Gli1信号通路相关蛋白表达水平。结果：0.25~2.5 mmol/L的Pris对HeLa细胞增殖均有显著抑制作用，选择1.5 mmol/L的Pris进行后续实验。对照组细胞形成良好的管腔结构，与对照组相比，环巴胺组、Pris组和Pris+pc-NC组HeLa细胞管腔结构被明显破坏，细胞增殖活力和增殖率、迁移及侵袭细胞数目、Shh和Gli1 mRNA、VEGF-A、VE-cadherin、Ki-67、Shh、Gli1蛋白表达均显著降低（均P<0.05），细胞凋亡率和caspase-3表达均显著升高（均P<0.05）；环巴胺组与Pris组HeLa细胞各项检测指标比较差异均无统计学意义（均P>0.05）；与Pris+pc-NC组相比，Pris+pc-Shh组细胞管腔结构形成明显改善，细胞增殖活力和增殖率、迁移及侵袭细胞数、Shh和Gli1 mRNA、VEGF-A、VE-cadherin、Ki-67、Shh、Gli1蛋白表达均显著升高（均P<0.05），细胞凋亡率和caspase-3表达均显著降低（均P<0.05）。结论：Pris抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖、迁移与侵袭和VM的形成并促进细胞凋亡，可能与阻断Shh/Gli1信号通路有关。