[摘 要] 目的： 基于Hedgehog信号通路探讨石斛提取物毛兰素（erianin，ER）抑制结直肠癌HT29细胞上皮间质转化（EMT）和血管生成的作用机制。方法: 将HT29细胞分为空白对照组、ER-L（25 μg/mL）组、ER-M（50 μg/mL）组、ER-H（75 μg/mL）组、ER-H（75 μg/mL）+PM（Hedgehog通路激活剂，1.5 μmol/L）组。MTT法检测细胞增殖活力，克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力，血管拟态形成实验检测血管生成能力，WB法检测与EMT进程、Hedgehog信号通路和拟态血管生成相关蛋白质的表达。结果: HT29细胞增殖活性随着ER质量浓度的升高而逐渐降低（P<0.05）；与空白对照组比较，ER各组细胞克隆形成率、迁移与侵袭能力、血管形成能力、间质标志蛋白（N-cadherin、vimentin）、血管生成相关蛋白（VEGF、VE-cadherin）及Hedgehog通路相关蛋白（SHH、GLI1、SMO、c-Myc）表达均显著下降（均P<0.05），上皮标志蛋白（E-cadherin）、Hedgehog通路中融合蛋白抑制剂（SUFU）蛋白表达均显著上升（均P<0.05）；PM处理在一定程度上逆转了ER对于HT29细胞增殖、EMT和血管生成的抑制作用（均P<0.05）。结论: ER可以抑制结直肠癌HT29细胞的增殖、迁移与侵袭、EMT和血管生成，其机制可能与抑制Hedgehog信号通路激活有关。