[摘 要] 目的：探讨miR-153-3p对胃癌SGC7901细胞增殖、侵袭和迁移的作用及其机制。方法：收集2018年5月至2020年6月宁夏医科大学总医院收治的60例胃癌患者的癌和配对癌旁组织标本，以及人胃癌细胞系NCI-N87、AGS、SNU-5、SGC7901和胃上皮细胞GES-1，qPCR法检测miR-153-3p在胃癌组织与细胞中的表达水平。将miR-153-3p mimic及mimic对照序列转染至SGC7901细胞，用CCK-8、克隆形成、流式细胞术、TUNEL、Transwell和划痕愈合实验分别检测上调miR-153-3p对SGC7901细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。构建裸鼠SGC7901细胞移植瘤模型，观察miR-153-3p对肿瘤生长的影响。通过生物信息学数据库和双荧光素酶报告基因实验预测并验证miR-153-3p与FZD3靶向关系，WB法检测miR-153-3p对FZD3蛋白及Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达的影响。结果：miR-153-3p在胃癌组织和细胞中表达水平分别显著低于癌旁组织和GES-1细胞（均P<0.01），以SGC7901细胞中表达水平最低。上调miR-153-3p显著抑制SGC7901细胞的增殖、侵袭和迁移能力，并提高细胞凋亡率（均P<0.01），同时上调细胞中E-cadherin表达而下调N-cadherin、MMP2和MMP9表达（均P<0.01）。在体内实验表明，静脉注射miR-153-3p mimic显著降低移植瘤体积和瘤组织中Ki-67表达而上调P57表达（均P<0.01）。机制分析表明，miR-153-3p靶向结合FZD3基因的3′UTR区域，上调miR-153-3p会抑制FZD3表达并上调β-catenin、TCF-4和cyclin D1水平（均P<0.01）。结论：miR-153-3p靶向FZD3并通过Wnt/β-catenin信号通路调控胃癌SGC7901细胞的增殖、侵袭和迁移。