[摘 要] 目的：分析整合素连接激酶（ILK）基因在食管鳞状细胞癌（ESCC）组织中的表达水平及其与患者临床病理特征之间的关系，探讨其对KYSE-150细胞增殖、凋亡和裸鼠皮下移植瘤生长的影响。方法:选取2012年1月至2014年12月手术切除并经病理证实的75例ESCC患者的癌组织和其配对的癌旁组织标本，用组织芯片技术及免疫组织化学染色法检测ESCC组织和癌旁组织中ILK的表达情况；qPCR法检测ESCC细胞ECA109、TE-1、EC9706、KYSE-150中ILK mRNA的表达，选用ILK表达最高的KYSE-150细胞进行后续细胞功能学研究。使用ILK干扰慢病毒感染KYSE-150细胞下调ILK的表达，qPCR和WB法检测ILK基因敲降效率；MTT实验、克隆形成实验和FACS检测干扰ILK表达对KYSE-150细胞增殖能力和凋亡水平的影响；裸鼠皮下成瘤实验检测干扰ILK对KYSE-150细胞移植瘤生长的影响。结果:ESCC组织中ILK蛋白阳性表达率高于癌旁组织（P<0.05），且ILK高表达与淋巴结转移有关联（P<0.05）。ILK干扰慢病毒感染的KYSE-150细胞中ILK mRNA表达明显受到抑制（P<0.05），ILK蛋白水平表达下调，以上结果提示ILK敲降成功。与感染阴性对照病毒的KYSE-150细胞相比，ILK干扰慢病毒感染的KYSE-150细胞的增殖能力、克隆形成数均显著降低（均P<0.05），但细胞凋亡率升高（P<0.05）。与对照组相比，干预组裸鼠移植瘤生长缓慢，移植瘤的质量及体积均较小（均P<0.05）。结论:ESCC组织中ILK的表达高于癌旁组织，且ILK高表达与患者发生淋巴结转移有关联；抑制ILK基因可导致KYSE-150细胞增殖能力降低，促进细胞凋亡而抑制裸鼠移植瘤生长。

[摘 要] 目的：探讨咖啡因通过调节FAK/AKT/ROCK信号通路来影响人脑胶质瘤U-373MG细胞的增殖、迁移和侵袭能力。方法：常规培养U-373MG细胞，将其分为对照组、咖啡因低剂量（1 mmol/L）组、咖啡因高剂量（2 mmol/L）组、PF573228组（FAK抑制剂，1 μmol/L）、咖啡因高剂量+SC79组（AKT激活剂，8 mg/L）。用CCK-8法、Transwell小室实验、流式细胞术和WB法分别检测各组U-373MG细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡，以及U-373MG细胞中p-FAK、p-AKT、p-ROCK、Ki67、MMP-9蛋白表达水平。建立U-373MG细胞裸鼠移植瘤模型，观察咖啡因对移植瘤生长的影响，WB法检测移植瘤组织中相关蛋白的表达。结果：咖啡因、PF573228可显著抑制U-373MG细胞的增殖、迁移、侵袭能力，促进U-373MG细胞凋亡，抑制p-FAK、p-AKT、p-ROCK、Ki67、MMP-9蛋白的表达（均P<0.05），SC79则可部分逆转咖啡因对U-373MG细胞的作用（均P<0.05）。咖啡因可显著抑制移植瘤的生长及移植瘤组织中上述相关蛋白的表达（均P<0.05）。结论：咖啡因可通过抑制FAK/AKT/ROCK信号通路抑制U-373MG细胞的增殖、迁移和侵袭能力，并促进其凋亡。

[摘 要] 目的：探讨miR-875-5p对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法：采用qPCR法检测胃癌细胞BGC-823、HGC-27、MGC-803、SGC-7901、AGS、MKN-45 和胃黏膜上皮细胞GES-1中miR-875-5p的表达水平。利用脂质体转染技术，分别将miR-875-5p模拟物/抑制剂（mimic/inhibitor）及其阴性对照质粒（miR-NC/Anti-miR-NC）转染至AGS细胞/MKN-45细胞，构建过表达/抑制miR-875-5p的细胞模型，空白对照组（Control组）不转染。通过CCK-8、克隆形成、Transwell等实验分别检测miR-875-5p表达变化对细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭的影响。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-875-5p与上游刺激因子2（USF2）的靶向关系，WB实验验证miR-875-5p对USF2的调控作用并检测USF2蛋白的表达。构建MKN-45细胞裸鼠移植瘤模型，验证miR-875-5p过表达对MKN-45细胞成瘤能力的影响。结果：miR-875-5p在6种胃癌细胞中表达水平显著低于胃黏膜上皮细胞GES-1（均P<0.01）。与Control组和miR-NC组相比，miR-875-5p mimic组AGS细胞的增殖、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数，以及USF2蛋白的表达均显著降低（P<0.05或P<0.01）；miR-875-5p inhibitor组MKN-45细胞的增殖、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数，以及USF2蛋白的表达均显著提高（P<0.05或P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验证明，miR-875-5p能够直接靶向USF2基因。体内成瘤实验结果表明，过表达miR-875-5p显著抑制MKN-45细胞移植瘤的生长（均P<0.01）。结论：miR-875-5p通过靶向USF2抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。