[摘 要] 目的：探究母胚亮氨酸拉链激酶（MELK）在胰腺癌组织中的表达、功能及临床意义。方法：通过生物信息学方法分析MELK在胰腺癌中的表达情况并预测MELK在影响胰腺癌发生发展中可能的分子机制。回顾性分析45例在兰州大学第一医院接受手术治疗的胰腺癌患者的临床资料，采用免疫组化法检测胰腺癌组织和癌旁正常组织中的MELK表达水平，分析其与患者临床病理特征的关系；通过门诊就诊记录及电话随访收集患者的术后复发时间，探究MELK表达与术后复发时间的关系。结果：MELK的mRNA在胰腺癌组织中呈高表达并与患者总生存率和术后复发时间相关；多因素Cox分析结果表明MELK基因可作为胰腺癌患者的独立预后因素。功能分析表明MELK参与多个癌症相关功能通路，与胰腺癌致病分子正相关。免疫组化结果表明，MELK在胰腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。MELK在胰腺癌组织中的表达与肿瘤大小相关。结论：胰腺癌组织中MELK基因呈高表达且和预后相关，MELK在胰腺癌的进展中发挥作用，有望成为胰腺癌诊治的潜在生物标记物和治疗靶点。

[摘 要] 目的：探讨咖啡因通过调节FAK/AKT/ROCK信号通路来影响人脑胶质瘤U-373MG细胞的增殖、迁移和侵袭能力。方法：常规培养U-373MG细胞，将其分为对照组、咖啡因低剂量（1 mmol/L）组、咖啡因高剂量（2 mmol/L）组、PF573228组（FAK抑制剂，1 μmol/L）、咖啡因高剂量+SC79组（AKT激活剂，8 mg/L）。用CCK-8法、Transwell小室实验、流式细胞术和WB法分别检测各组U-373MG细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡，以及U-373MG细胞中p-FAK、p-AKT、p-ROCK、Ki67、MMP-9蛋白表达水平。建立U-373MG细胞裸鼠移植瘤模型，观察咖啡因对移植瘤生长的影响，WB法检测移植瘤组织中相关蛋白的表达。结果：咖啡因、PF573228可显著抑制U-373MG细胞的增殖、迁移、侵袭能力，促进U-373MG细胞凋亡，抑制p-FAK、p-AKT、p-ROCK、Ki67、MMP-9蛋白的表达（均P<0.05），SC79则可部分逆转咖啡因对U-373MG细胞的作用（均P<0.05）。咖啡因可显著抑制移植瘤的生长及移植瘤组织中上述相关蛋白的表达（均P<0.05）。结论：咖啡因可通过抑制FAK/AKT/ROCK信号通路抑制U-373MG细胞的增殖、迁移和侵袭能力，并促进其凋亡。