[摘 要] 基因突变、信号传导通路异常、表观遗传及代谢重编程会导致肿瘤获得性耐药，对治疗和预后造成了巨大挑战。驱动蛋白家族成员14（KIF14）在多种肿瘤中高表达，调节肿瘤的增殖、侵袭、迁移和耐药。宫颈癌中高表达的KIF14促进PI3K/AKT通路磷酸化激活，促进p21-S146位点磷酸化、p21活化激酶（PAK）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联信号传导、BAX凋亡途径抑制、DNA损伤修复，从而参与宫颈癌紫杉醇获得性耐药。PI3K/AKT通路中磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α（PIK3CA）是宫颈癌中最常发生的突变基因之一，介导紫杉醇和铂化合物获得性耐药。放化疗等DNA损伤疗法通过PI3K相关蛋白激酶（PIKK）家族成员ATM和ATR促进p-KIFC1-S26稳定HeLa细胞中KIF14家族成员KIFC1蛋白表达，触发中心体扩增和聚集，介导获得性耐药/耐放疗。表观遗传重编程调控基因表达，KIF14表达水平受启动子区CpG位点甲基化、组蛋白去甲基化酶赖氨酸去甲基化酶3A（KDM3A）、circRNA/lncRNA-miRNA-mRNA网络和m6A修饰的调控。综述KIF14遗传及表观遗传在泛癌中的作用，重点讨论KIF14对宫颈癌增殖、侵袭、迁移、耐药等恶性生物表型的作用和机制，为逆转宫颈癌化疗耐药提供新的可能性。

[摘 要] 宫颈癌是全球女性第四大常见恶性肿瘤，由于其复杂性及异质性，患者病死率仍然较高。代谢重编程是肿瘤细胞的一个重要特征，通过癌基因的突变、抑癌基因的失活、信号转导途径失调和肿瘤微环境（TME）紊乱等发挥代谢重编程的致癌作用。随着从人乳头状瘤病毒（HPV）感染到宫颈癌发生至侵袭与转移，宫颈癌代谢表型也在演变。HPV癌蛋白通过诱导代谢相关基因的表达改变细胞代谢模式促进宫颈癌的发生，上调有氧糖酵解以满足肿瘤细胞的增殖，增强脂肪酸代谢和有氧糖酵解以满足宫颈癌的淋巴结转移。此外，代谢重编程通过多种机制影响宫颈癌的治疗，例如代谢产物改变导致氧化应激失调介导的顺铂耐药、代谢相关基因重塑TME而出现的免疫抑制。在某些情况下，针对这些代谢途径和相关代谢酶的代谢抑制剂联合免疫治疗可成为宫颈癌的新型治疗方式。本文综述了代谢重编程在宫颈癌中的研究进展，为研发新的生物标志物和治疗靶点提供了新的策略。

[摘 要] 宫颈癌是我国女性常见的恶性肿瘤，其传统治疗方式仍存在较多的毒副作用，在寻求突破治疗宫颈癌的新途径中， 程 序性死亡受体（programmed cell death-1，PD-1）和程序性死亡配体（programmed cell death-ligand 1，PD-L1）是近年来研究较多的抑 制性免疫检查点，其与多种恶性肿瘤的发生、发展和转移有不可分割的联系。PD-1/PD-L1抑制剂在治疗宫颈癌方面，其总体缓解 率为14%～27%，当其联合传统化疗可以更多地提高总体缓解率，目前已有多项相关研究正在进行中。本文对PD-1/PD-L1的生 物学特性及其抗体在宫颈癌治疗中的应用进展作一综述。