[摘 要] 细胞焦亡是一种以促炎为特点的细胞程序性死亡方式，其生物学特征为依赖于半胱氨酸天冬蛋白酶（caspases）家族 蛋白切割gasdermin家族蛋白，使活化的gasdermin家族蛋白在质膜上形成离子穿孔，导致细胞肿胀裂解。目前已知的细胞焦亡 信号途径包括gasdermin-D（GSDMD）介导的经典途径和非经典途径，以及gasdermin-E（GSDME）介导的化疗药物等处理后的细 胞焦亡途径。越来越多的研究显示，细胞焦亡与肿瘤细胞死亡及相关正常组织细胞损伤密切相关，陆续有多种药物或者提取物 被证实其抗肿瘤分子机制与焦亡相关，这为抗肿瘤治疗的研究提供了新的思路和方法。本文就细胞焦亡的分子机制与焦亡相关 药物抗肿瘤治疗的研究进展进行综述。

[摘 要] 热激蛋白70（HSP70）有维持细胞生存和功能的重要作用，在包括结直肠癌（CRC）在内的多种恶性肿瘤细胞中过表达。HSP70抑制剂VER-155008可以通过抑制HSP70 ATP酶活性或与HSP70的不同结构域相互作用发挥抗肿瘤作用，纳米给药系统为增强其疗效提供了可能。此外，钌（Ⅱ/Ⅲ）复合物与多种天然化合物对HSP70家族成员也能发挥抑制作用，参与调节CRC发生发展中关键的信号通路，抑制CRC细胞的增殖和迁移。苯乙基磺酰胺衍生物、咪唑衍生物、MKT-077类抑制剂、藜芦碱、青蒿素衍生物等通过不同途径诱导CRC细胞凋亡或降低其活性，亚甲蓝通过抑制HSP70发挥抗癌活性。以上抑制剂因其各自特性，存在临床运用上的困难，还需探索以发挥作用或增强疗效。

[摘 要] 澳洲茄碱（SS）是一种天然来源的生物活性小分子化合物，已经被证实具有抗菌、抗炎和抗肿瘤等功效。在抗肿瘤作用方面，SS可以通过多种机制在不同类型肿瘤中有效发挥抗肿瘤作用，其作用机制包括诱导肿瘤细胞凋亡、阻滞肿瘤细胞周期、诱导肿瘤细胞铁死亡、调控肿瘤相关非编码RNA、调节免疫和炎症反应、削弱肿瘤细胞的侵袭和转移能力、抑制糖酵解进程和肿瘤干细胞的产生等，涵盖了肺癌、肝癌、胃癌、乳腺癌、胆管癌、膀胱癌、胰腺癌、白血病、骨肉瘤等多种癌症类型。阐明SS在不同类型肿瘤中的抗肿瘤活性及其作用机制，为促进SS抗肿瘤作用机制的进一步研究和开发更有效安全的抗肿瘤药物提供了重要的理论基础。

［摘要］ 结直肠癌（CRC）分子分型的方法与研究进展主要从基因组学、转录组学和蛋白质组学3 个方面展开。依据基因突变 和基因组的细胞遗传学改变进行分型，可以将CRC分为错配修复缺陷导致微卫星不稳定的超突变肿瘤、具有DNA聚合酶epsilon 或Delta 1 核酸外切酶结构域突变的超突变肿瘤、具有高频率DNA体细胞拷贝数改变的染色体不稳定性肿瘤等。基于肿瘤的上 皮间质转化、错配修复基因缺陷导致的微卫星不稳定性和细胞增殖相关的高突变频率，可分为MMR缺陷型上皮亚型（A型）、增 殖性上皮亚型（B型）和间充质亚型（C型）。根据基因表达谱的差异分型，可基于临床和组织病理学参数及基因特征、CRC基因表 达谱、全基因组mRNA表达亚型、对表皮生长因子受体靶向药物西妥昔单抗的治疗反应、共识分子等进行CRC亚型分类。基于 生物标志物研究的蛋白质组学分型，可分为亚型A—E 等5 种不同蛋白质组学亚型。分子分型有助于CRC个体化和精确化的治 疗策略。

［摘要］ 结直肠癌（CRC）分子分型的方法与研究进展主要从基因组学、转录组学和蛋白质组学3 个方面展开。依据基因突变 和基因组的细胞遗传学改变进行分型，可以将CRC分为错配修复缺陷导致微卫星不稳定的超突变肿瘤、具有DNA聚合酶epsilon 或Delta 1 核酸外切酶结构域突变的超突变肿瘤、具有高频率DNA体细胞拷贝数改变的染色体不稳定性肿瘤等。基于肿瘤的上 皮间质转化、错配修复基因缺陷导致的微卫星不稳定性和细胞增殖相关的高突变频率，可分为MMR缺陷型上皮亚型（A型）、增 殖性上皮亚型（B型）和间充质亚型（C型）。根据基因表达谱的差异分型，可基于临床和组织病理学参数及基因特征、CRC基因表 达谱、全基因组mRNA表达亚型、对表皮生长因子受体靶向药物西妥昔单抗的治疗反应、共识分子等进行CRC亚型分类。基于 生物标志物研究的蛋白质组学分型，可分为亚型A—E 等5 种不同蛋白质组学亚型。分子分型有助于CRC个体化和精确化的治 疗策略。