[摘 要] 细胞焦亡是一种以促炎为特点的细胞程序性死亡方式,其生物学特征为依赖于半胱氨酸天冬蛋白酶(caspases)家族 蛋白切割gasdermin家族蛋白,使活化的gasdermin家族蛋白在质膜上形成离子穿孔,导致细胞肿胀裂解。目前已知的细胞焦亡 信号途径包括gasdermin-D(GSDMD)介导的经典途径和非经典途径,以及gasdermin-E(GSDME)介导的化疗药物等处理后的细 胞焦亡途径。越来越多的研究显示,细胞焦亡与肿瘤细胞死亡及相关正常组织细胞损伤密切相关,陆续有多种药物或者提取物 被证实其抗肿瘤分子机制与焦亡相关,这为抗肿瘤治疗的研究提供了新的思路和方法。本文就细胞焦亡的分子机制与焦亡相关 药物抗肿瘤治疗的研究进展进行综述。