Neobavaisoflavone induces pyroptosis in hepatocellular carcinoma Huh-7 cells through caspase-3/GSDME signal pathway
- VernacularTitle:新补骨脂异黄酮通过caspase-3/GSDME通路诱导肝细胞癌Huh-7细胞焦亡
- Author:
LI Yaru1
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YANG Xia1
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ZHAO Renshuang1,2
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XIU Zhiru2
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ZHU Yilong2
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HAN Jicheng2
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LI Shanzhi2
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LI Yiquan1, 2
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JIN Ningyi1, 2, 3
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Author Information
- Publication Type:Journal Article
- Keywords: 新补骨脂异黄酮；肝细胞癌；Huh-7细胞；细胞焦亡；GSDME
- From: Chinese Journal of Cancer Biotherapy 2023;30(4):318-323
- CountryChina
- Language:Chinese
- Abstract: [摘 要] 目的：探讨新补骨脂异黄酮（NBIF）对肝细胞癌（HCC）Huh-7细胞焦亡的影响及其分子机制。方法：体外培养Huh-7细胞，用CCK-8法检测不同浓度的NBIF处理48 h时对细胞存活率的影响，光学显微镜下观察NBIF处理后Huh-7细胞的形态变化，乳酸脱氢酶（LDH）释放实验检测细胞的LDH释放量，WB实验检测细胞中GSDME、caspase-3的蛋白水平变化。采用siRNA干扰Huh-7细胞中caspase-3、GSDME表达后，CCK-8法检测NBIF处理对细胞存活率的影响，WB实验检测GSDME蛋白表达水平，观察NBIF处理对细胞形态的影响，并检测细胞LDH释放量。结果：60 μmol/L以上的NBIF均能显著抑制Huh-7细胞的增殖（均P<0.01），光学显微镜下观察到NBIF处理后的细胞出现肿胀、吐泡现象，且LDH释放增加（P<0.01）；WB实验结果表明，NBIF能够激活caspase-3蛋白并切割GSDME蛋白，增加GSDME-N的表达（均P<0.01）。干扰caspase-3、GSDME表达后，NBIF对细胞的抑制作用减弱（均P<0.01），GSDME-N蛋白表达受到抑制（P<0.01），显微镜下细胞肿胀、吐泡现象几乎消失，LDH释放明显减少（P<0.05）。结论：NBIF能够通过caspase-3/GSDME途径诱导Huh-7细胞发生焦亡，从而抑制HCC细胞的增殖，为HCC的治疗提供一种新思路。
- Full text:20230406.pdf
