Up-regulation of lncRNA HOTTIP promotes the malignant biological behaviors of lung cancer SPC-A-1 cells through miR-637/KLK4 axis
DOI：10.3872/j.issn.1007-385x.2021.10.002
- VernacularTitle:lncRNA HOTTIP通过miR⁃637/KLK4 轴促进肺癌SPC⁃A⁃1 细胞的恶性 生物学行为
- Author:
ZHANG Dongwei1
1
,
2
,
3
;
LAN Bing1
1
,
2
,
3
;
CAI Shuangqi2
1
,
2
,
3
;
ZHONG Jiajiang1
1
,
2
,
3
;
ZOU Jiawei1
1
,
2
,
3
;
ZHANG Zhenqiang1
1
,
2
,
3
Author Information
1. 1. Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Liuzhou People'
2. s Hospital, Liuzhou 545000, Guangxi, China
3. 2. Department of Respiratory and Critical Care Medicine, the First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University, Nanning 530021, Guangxi, China
- Publication Type:Journal Article
- Keywords:
lncRNA；同源基因A远端转录本；miR-637；激肽释放酶相关肽酶4；SPC-A-1 细胞；增殖；上皮-间质转化
- From:
Chinese Journal of Cancer Biotherapy
2021;28(10):961-968
- CountryChina
- Language:Chinese
-
Abstract:
［摘要］ 目的：探讨lncRNA HOTTIP 对肺癌细胞增殖、凋亡及EMT 的影响及其作用机制。方法：利用qPCR 检测lncRNA
HOTTIP、miR-637 和KLK4 在肺癌SPC-A-1、正常肺上皮BEAS-2B细胞中的表达量；siRNA干扰SPC-A-1 细胞中lncRNA HOTTIP
的表达后，分别通过CCK-8、Transwell、流式细胞术和WB法检测SPC-A-1 细胞增殖、侵袭、凋亡和EMT能力的变化。miRanda 软
件和双荧光素酶报告基因实验分析lncRNA HOTTIP 和miR-637 之间的靶向关系，RNA pull-down 实验检测lncRNA HOTTIP 和
miR-637 的吸附作用，检测lncRNA HOTTIP 通过miR-637 对SPC-A-1 细胞增殖、侵袭、凋亡和EMT的调控。利用TargetScan 软件
分析miR-637 与KLK4 的相关性，双荧光素酶报告基因实验检测miR-637 与KLK4 mRNA 之间的相互作用；检测miR-637 通过
KLK4 mRNA对SPC-A-1 细胞增殖、侵袭、凋亡和EMT 的调控。下调lncRNA HOTTIP 和miR-637 表达后，利用qPCR和WB检测
KLK4 mRNA 和蛋白表达水平的变化。结果：与BEAS-2B 细胞比，在SPC-A-1 细胞中lncRNA HOTTIP 呈高表达（P<0.01），
miR-637 呈低表达（P<0.01），KLK4 呈高表达（P<0.01）。下调lncRNA HOTTIP 后，SPC-A-1 细胞增殖、侵袭与EMT能力显著减弱，
细胞凋亡率显著上升（P<0.01）；lncRNA HOTTIP 与miR-637 具有靶向关系；下调miR-637 表达后，SPC-A-1 细胞增殖、侵袭与EMT
能力显著上升，细胞凋亡率显著降低（P<0.01）。miR-637 与KLK4 3'UTR特异性结合。miR-637 通过KLK4 显著促进了SPC-A-1
细胞增殖、侵袭与EMT，细胞凋亡率显著上升（P<0.01）。下调lncRNA HOTTIP 使KLK4 表达显著降低，而下调miR-637 可促进
KLK4 表达（P<0.05）。结论：上调lncRNA HOTTIP 可通过miR-637/KLK4 轴促进肺癌SPC-A-1 细胞的增殖、侵袭与EMT 而抑制
癌细胞凋亡。
- Full text:20211002.pdf
