Echinatin inhibits malignant behaviors and immune escape of lung cancer A549 cells by activating the STING/TBK1/IRF3 signaling pathway
DOI:10.3872/j.issn.1007-385x.2025.09.006
- VernacularTitle:刺甘草查尔酮通过激活STING/TBK1/IRF3信号通路抑制肺癌A549细胞的恶性生物学行为和免疫逃逸
- Author:
ZENG Li1
1
,
2
;
ZHANG Zuojun2
1
,
2
;
LEI Yuguang1
1
,
2
;
CUI Dongling1
1
,
2
Author Information
1. 1. Xinyang Vocational and Technical College Medical School, Xinyang 464000, Henan,China
2. 2. Affiliated Hospital of Xinyang Vocational and Technical College Department of Dermatology, Xinyang 464000, Henan, China
- Publication Type:Journal Article
- Keywords:
刺甘草查尔酮;STING/TBK1/IRF3信号通路;肺癌;A549细胞;免疫逃逸
- From:
Chinese Journal of Cancer Biotherapy
2025;32(9):934-940
- CountryChina
- Language:Chinese
-
Abstract:
[摘 要] 目的:探究刺甘草查尔酮(Ech)对肺癌A549细胞恶性生物学行为和免疫逃逸的影响及其相关机制。方法:常规培养正常肺上皮细胞BEAS-2B及A549细胞,经不同浓度的Ech处理24 h后,用MTT法检测细胞活力,筛选出20、30和40 μmol/L Ech进行后续实验。将A549细胞分为对照组(0 μmol/L Ech处理)和Ech低(20 μmol/L Ech)、中(30 μmol/L Ech)、高浓度(40 μmol/L Ech)处理组(Ech-L、Ech-M、Ech-H组)、Ech-H + 通路抑制剂H-151(1.0 μmol/L)处理组(Ech-H + H-151组)。用EdU法、划痕愈合实验和Transwell实验分别检测各组A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力。WB法检测各组A549细胞中与增殖、迁移、侵袭、STING/TBK1/IRF3信号通路相关蛋白的表达。将各组A549细胞与CD8+ T细胞共培养,用锥虫蓝染色法检测CD8+ T细胞存活率;WB法检测共培养上清液中Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)水平,ELISA实验检测共培养上清液中程序性死亡配体1(PD-L1)、白细胞介素-10(IL-10)、IL-4和转化生长因子-β(TGF-β)水平。结果:Ech以剂量依赖性方式抑制A549细胞的活力(均P < 0.05),但对BEAS-2B细胞活力无明显影响。Ech剂量依赖性地抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P < 0.05),以及cyclin D1、Ki67、MMP2、MMP9、STING、p-TBK1和p-IRF3蛋白的表达(均P < 0.05),H-151可部分抑制其作用。Ech剂量依赖性地促进与A549细胞共培养的CD8+ T细胞存活(均P < 0.05),并促进其IFN-Ⅰ表达(均P < 0.05),抑制其PD-L1、IL-10、IL-4、TGF-β分泌(均P < 0.05),H-151则可部分抑制其作用(均P < 0.05)。结论:Ech通过激活STING/TBK1/IRF3信号通路抑制A549细胞的恶性生物学行为和免疫逃逸。
- Full text:202510100840039936720250906.pdf